Claves para la atención | 06 AGO 20

Evaluación y manejo del shock en pacientes con COVID-19

El shock (de diferentes etiologías) es común en pacientes críticos con COVID-19 y está asociado con una alta mortalidad
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Autor/a: S. Fox, R. Vashisht, M. Siuba y S. Dugar  Fuente: Cleveland Clinic Journal of Medicine (Julio 2020) Evaluation and management of shock in patients with COVID-19

Introducción

El shock es un estado clínico de insuficiencia circulatoria que se caracteriza por un suministro o utilización de oxígeno deteriorado a nivel celular. Las características básicas del shock generalmente consisten en hipotensión sistémica (presión arterial sistólica <90 mmHg o presión arterial media <65 mmHg), hipoperfusión de órganos y metabolismo anormal del oxígeno celular.

Entre el 5% y el 10% de los pacientes infectados con el virus SARS-CoV-2 requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con hasta 67% de shock en desarrollo.

El shock se ha implicado como la causa principal de muerte en el 7% de los casos de COVID-19 y como un factor contribuyente en el 33%. Se han observado en pacientes con COVID-19 los 4 tipos de shock: shock distributivo, cardiogénico, obstructivo e hipovolémico.

Esta revisión analiza la clasificación y el tratamiento del shock en pacientes con COVID-19. Los aspectos más comunes de la evaluación se detallan en la Tabla 1. Las causas y características comunes del shock se enumeran en la Tabla 2.

Las técnicas de monitoreo hemodinámicas avanzadas e invasivas pueden ser necesarias si las técnicas convencionales no diagnostican la causa del shock o para el monitoreo hemodinámico. El aumento del riesgo de eventos tromboembólicos en este grupo debe calcularse al considerar dispositivos de monitoreo invasivo avanzado.

Tabla 1. Parámetros clave en la evaluación del shock.

Examen físico
- Llenado capilar
- Estado mental
- Temperatura
- Producción de orina
Ecocardiografía enfocada
- Función sistólica del VI
- Tamaño y función de VD
- ITV del TSVI (integral de la velocidad respecto al tiempo del tracto de salida del ventrículo izquierdo)
- Derrame pericárdico
- Evaluación de la válvula mitral, aórtica y tricúspide
- Anormalidad en el movimiento de la pared regional
Estudios de laboratorio
- Saturación venosa mixta de oxígeno
- Saturación venosa central de oxígeno
- Lactato

 

Tabla 2. Shock: etiologías comunes y estrategias de diferenciación

Tipo de shock Etiología Extremidades Gasto cardíaco O2 venoso mixto Función sistólica del VI Tamaño/función
del VD
Distributivo

Sepsis
Tormenta de citoquinas*
Vasoplejía relacionada con fármacos
Anafilaxia
Neurogénica

Cálidas (a veces frías) Normal o alto Normal o alto Normal o alto Normal
Cardiogénico

Enfermedad cardíaca preexistente
Isquemia miocárdica aguda
Miocardiopatía
Miocarditis aguda

Frías Bajo Bajo Bajo Normal o dilatado/reducida
Enfermedad valvular aguda Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Variable
Falla del ventrículo derecho* Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Dilatado/reducida
Obstructivo Embolia pulmonar* Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Dilatado/reducida
Hiperinflación dinámica (auto-PEEP)
Taponamiento pericárdico
Sme. compartimental abdominal
Neumotórax*
Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Normal
Hipovolémico Hemorragia de agotamiento de volumen Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Normal

(*) frecuente en COVID-19


Shock distributivo

El shock séptico parece ser la causa predominante del shock distributivo en pacientes con COVID-19, secundario al virus en sí o por coinfecciones bacterianas. El COVID-19 también se ha asociado con una respuesta inmune hiperinflamatoria con niveles elevados de citoquinas denominado tormenta de citoquinas o síndrome de liberación de citoquinas.

Este síndrome conduce a la pérdida del tono vasomotor y mayores tasas de mortalidad. La mayor necesidad de sedación en casos severos de neumonía asociada a COVID-19 puede causar hipotensión por efecto directo de la medicación o impulso simpático debilitado.

Existe información limitada sobre la presencia de coinfección bacteriana con neumonía asociada a COVID-19. La extrapolación de datos del MERS y la gripe que muestran que el 18% y el 11% de los pacientes desarrollaron coinfección bacteriana, respectivamente, pueden proporcionar apoyo para iniciar antibióticos empíricos en pacientes con COVID-19 gravemente enfermos. También es prudente practicar la administración de antibióticos discontinuando rápidamente los antibióticos si no se encuentra evidencia de infección bacteriana.

La elección de un régimen empírico debe basarse en la historia clínica del paciente y las características microbiológicas locales. Entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 que requieren oxígeno suplementario, las pautas actuales de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas recomiendan un curso de remdesivir de 5 días. El uso de otras terapias antimicrobianas específicas para COVID-19 sigue siendo un área de investigación clínica activa y su uso en la práctica clínica habitual no se puede recomendar actualmente.

La evidencia sobre la sepsis y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) sugiere utilizar el manejo conservador de líquidos. En pacientes con SDRA, una estrategia conservadora resultó en un aumento de los días sin ventilador y sin UCI con una menor necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR) versus una estrategia liberal. Si es necesario, los cristaloides equilibrados son el líquido de reanimación preferido debido a su posible efecto renoprotector, que reduce la necesidad de TRR y proporciona un posible beneficio en la mortalidad.

Otra evidencia sugiere el uso de índices dinámicos para la capacidad de respuesta de los fluidos (por ej., variación de la presión de pulso, variación de la presión sistólica, elevación pasiva de las piernas y test de oclusión al final de la espiración) sobre medidas estáticas (por ej., presión venosa central). Una estrategia de reanimación con líquidos basada en la capacidad de respuesta previa a la carga ha mostrado mejores resultados con una menor necesidad de TRR y ventilación mecánica.

La norepinefrina sigue siendo el agente vasopresor preferido en el shock séptico. Se puede agregar vasopresina o epinefrina como un segundo agente si el shock distributivo sigue siendo el componente predominante. Cada vez hay más evidencia que sugiere mejores resultados con la administración temprana de vasopresores.

Si existe preocupación por un gasto cardíaco inadecuado, se puede agregar un agente inotrópico. Los esteroides a “dosis de estrés” se usan habitualmente en el shock séptico si la perfusión sigue alterada a pesar de las estrategias de reanimación anteriores y puede tener un papel en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que requieren ventilación mecánica invasiva.

La recomendación actual es alcanzar objetivos de presión arterial media (PAM) de 60 a 65 mmHg. Un objetivo inicial de PAM por encima de 65 mmHg, que luego se individualice en base a una evaluación dinámica de la perfusión utilizando el tiempo de llenado capilar, la concentración y la producción de orina, es un enfoque razonable.


Shock cardiogénico

La incidencia de lesión cardíaca aguda (definida por un nivel elevado de troponina) en pacientes con COVID-19 varía del 20% al 30% y se asocia con una mayor mortalidad. Las causas de lesión cardíaca aguda incluyen isquemia por demanda, miocarditis, miocardiopatía inducida por estrés o, con menos frecuencia, ruptura aguda de placa que puede presentarse como insuficiencia única o biventricular.

Se notificó insuficiencia sistólica del ventrículo izquierdo grave en COVID-19 por miocarditis, infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) con insuficiencia cardíaca sistólica y shock, o por empeoramiento de enfermedad cardiovascular subyacente. La insuficiencia ventricular derecha puede desarrollarse por embolia pulmonar o por hipertensión pulmonar (es decir, cor pulmonale agudo) debido a hipoxia, hipercapnia y / o presiones medias altas de las vías respiratorias.

Estos pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para detectar lesiones cardíacas significativas y el desarrollo o empeoramiento del shock. En este punto, deben realizarse ecocardiogramas repetidos, niveles de NT-proBNP, niveles de troponina y ecocardiograma focalizado.

La norepinefrina es un vasopresor de primera línea los pacientes con shock cardiogénico que son hipotensos, aunque con datos limitados. Si el paciente continúa con un gasto cardíaco severamente reducido con signos de hipoperfusión orgánica, como lo demuestra el examen clínico, de laboratorio y ecocardiográfico (extremidades frías, baja saturación de oxígeno venoso central, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o derecho en la ecocardiografía), pueden considerarse agentes inotrópicos como como dobutamina o epinefrina.

La falla del ventrículo derecho en el SDRA es común y poco reconocida, con tasas de incidencia reportadas que varían del 25% al 50%. El desarrollo de insuficiencia ventricular derecha por SDRA o ajustes dañinos del ventilador debe manejarse con “ventilación protectora del ventrículo derecho”, que implica principalmente minimizar las presiones de las vías respiratorias (optimizar la presión positiva al final de la espiración [PEEP], la presión de distensión, la presión de meseta) y la ventilación en decúbito prono.

Existen razones fisiológicas para usar vasodilatadores pulmonares inhalados (por ej., epoprostenol u óxido nítrico) para reducir la resistencia vascular pulmonar, aumentar el rendimiento del ventrículo derecho y mejorar la ventilación pulmonar y el ajuste de la perfusión (V / Q).

El shock cardiogénico refractario puede impulsar la consideración del soporte circulatorio mecánico, incluido el soporte vital extracorpóreo. Esto debe ser discutido por un equipo experimentado y multidisciplinario en un centro calificado.


Shock obstructivo

COVID-19 se ha relacionado con la coagulopatía y el aumento del riesgo trombótico. La incidencia varía del 25% al ??50%, con algunos eventos trombóticos a pesar de la adecuada anticoagulación profiláctica o terapéutica. En un estudio, la embolia pulmonar aguda (EP) representó el 81% de todas las complicaciones trombóticas agudas en pacientes con COVID-19. En las autopsias realizadas en 12 pacientes, se descubrió que la EP aguda es la causa directa de muerte en 4 pacientes.

Se debe sospechar EP aguda en pacientes con deterioro hemodinámico o respiratorio repentino. La presencia de EP aguda como causa de shock es una indicación de trombolisis sistémica. La anticoagulación terapéutica completa está indicada en presencia de cualquier tromboembolismo venoso agudo.

Durante la pandemia de COVID-19, muchos centros han adoptado protocolos para "profilaxis mejorada" utilizando dosis de tromboprofilaxis más altas de lo normal en pacientes con niveles elevados de dímero-D.

Basado en la opinión de expertos, el Foro de Anticoagulación (una organización norteamericana) recomendó el uso de profilaxis de alta intensidad (por ejemplo, enoxaparina 40 mg subcutánea dos veces al día, enoxaparina 0.5 mg/kg subcutánea dos veces al día, heparina 7.500 unidades subcutáneas tres veces al día, o infusión de heparina de baja intensidad). Sin embargo, las guías CHEST recientemente publicadas recomiendan la tromboprofilaxis a dosis estándar en pacientes críticos con COVID-19 debido a la falta de evidencia sobre los riesgos de hemorragia.

La hiperinflación dinámica se puede ver comúnmente en pacientes con SDRA que están ventilados con frecuencias respiratorias altas debido a un tiempo espiratorio inadecuado. En el contexto de una alta resistencia de la vía aérea, esto puede conducir a una hiperinflación dinámica con PEEP intrínseca elevada (o PEEP automática). Puede producirse una alta resistencia de las vías respiratorias debido al taponamiento mucoso de las vías respiratorias, incluido el tubo endotraqueal.

Las revisiones de rutina del ventilador deben incluir la evaluación de la PEEP intrínseca y la resistencia de las vías respiratorias. Otras estrategias de manejo pueden incluir broncodilatadores, solución salina hipertónica, bloqueo neuromuscular, aclaramiento de las vías respiratorias, uso de un tubo endotraqueal grande (por ej., 8 mm) cuando sea posible y circuitos calentados y humidificados para el ventilador. Ninguna de estas técnicas se ha evaluado prospectivamente para determinar su eficacia.

El neumotórax puede ocurrir debido a presiones nocivas en las vías respiratorias y es un diagnóstico importante a considerar durante la descompensación aguda. La aspiración con aguja se puede considerar en el contexto de descompensación hemodinámica aguda debido al neumotórax. El manejo incluye toracostomía por sonda, típicamente con un catéter de coleta de diámetro medio.

Finalmente, aunque es raro, se ha informado taponamiento cardíaco en al menos un caso de COVID-19, con una etiología hemorrágica. Como parte de una ecocardiografía focalizada, los derrames pericárdicos deben evaluarse para determinar su importancia hemodinámica, teniendo en cuenta que las características del taponamiento en la ecocardiografía deben correlacionarse con un examen clínico.


Shock hipovolémico

La hipovolemia puede estar presente en las primeras etapas de la hospitalización debido a una ingesta oral deficiente y fiebre alta que causa pérdidas insensibles, posiblemente junto con diarrea asociada.

El beneficio de la administración de líquidos intravenosos para la deshidratación debe sopesarse frente a la preocupación por el empeoramiento del edema pulmonar y la hipoxemia, lo que respalda aún más el uso de la evaluación de la capacidad de respuesta previa a la carga para guiar la administración de líquidos. El sangrado es otra causa potencial y puede ocurrir debido a las altas tasas de coagulopatía y el uso de anticoagulación asociado.

No hay recomendaciones de transfusión específicas de COVID-19; sin embargo, un objetivo de hemoglobina de más de 7 mg/dl es apropiado en base a datos previos para pacientes con sepsis y enfermedad crítica. Se pueden usar también plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitado según sea apropiado en el contexto de la coagulopatía y la necesidad de una transfusión masiva.


Otras consideraciones

El contacto frecuente con el paciente, aunque es una piedra angular en la reanimación, debe minimizarse en los casos de COVID-19 para reducir la exposición viral del trabajador de la salud y el uso de equipos de protección personal. Hay varias formas de reducir el contacto con el paciente. Las formas de onda de la presión venosa central y la variación de la presión del pulso se pueden mostrar en el monitor del paciente como variables de monitoreo continuo adicionales.

El estado mental se puede evaluar a través de las telecomunicaciones. Las bombas intravenosas se pueden reubicar fuera de la habitación con extensiones de tubos para permitir que las enfermeras de cabecera valoren eficientemente los medicamentos vasoactivos desde fuera de la habitación.

Obtener acceso central y arterial temprano puede reducir la exposición general de los trabajadores de la salud al paciente. Sin embargo, aún se requiere contacto directo para evaluar el llenado capilar y el calor de las extremidades, y se hace idealmente cuando se brinda otro tipo de atención (es decir, atención combinada).


   Resumen

  • El shock (de varias etiologías) es común en pacientes críticos con COVID-19 y está asociado con una alta mortalidad.
     
  • El reconocimiento rápido junto con una evaluación y gestión precisas son claves para la atención al paciente.
     
  • La corrección de la hipoperfusión y el tratamiento del proceso subyacente son los aspectos fundamentales del tratamiento.
     
  • El shock indiferenciado puede manejarse inicialmente con noradrenalina para optimizar la perfusión mientras se realiza una evaluación urgente para clasificar la fisiopatología del shock.
     
  • El examen físico, la ecocardiografía, la monitorización hemodinámica y la saturación venosa central de oxígeno son componentes importantes de la evaluación.
     
  • Se necesitan más estudios para aclarar si hay algún matiz en el manejo del shock asociado con COVID-19, particularmente con el shock distributivo, en comparación con otras etiologías del shock.
 

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