¿Un vínculo entre inflamación y trombofilia? | 26 MAY 20

Hiperviscosidad asociada a COVID-19

La hiperviscosidad daña el endotelio y es un factor de riesgo conocido para la trombosis.
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Autor/a: Cheryl L Maier, Alexander D Truong, Sara C Auld, Derek M Polly, Christin-Lauren Tanksley Alexander Duncan Fuente: The Lancet DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31209-5 COVID-19-associated hyperviscosity: a link between inflammation and thrombophilia?

Correspondencia

Los informes de complicaciones trombóticas en pacientes con COVID-19 son cada vez más importantes, y estos informes incluyen pacientes que reciben anticoagulación terapéutica.

En nuestra institución, múltiples casos de falla de anticoagulación nos llevaron a buscar etiologías alternativas que contribuyan a la hipercoagulabilidad refractaria.

Aquí describimos la hiperviscosidad asociada a COVID-19, una consecuencia potencialmente grave de la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo, en 15 pacientes evaluados hasta la fecha. Este trabajo se realizó éticamente de acuerdo con la aprobación de la junta de revisión institucional.

Todos los pacientes estaban gravemente enfermos con neumonía por COVID-19 e ingresaron en la unidad de cuidados intensivos médicos. 14 pacientes tenían síndrome de dificultad respiratoria aguda que requirieron intubación, 14 pacientes eran encefalopáticos, 12 pacientes tenían shock que requería vasopresores y 11 pacientes tenían insuficiencia renal que requirió terapia de reemplazo renal continuo (CRRT).

Todos los pacientes recibieron anticoagulación de acuerdo con un protocolo institucional basado en datos que sugieren un aumento de las tasas de tromboembolismo venoso cuando las concentraciones de dímero D superan los 3 μg / ml..

Cinco pacientes con concentraciones de dímero D de 3 μg / ml o más y trombosis conocida (o altamente sospechada) recibieron anticoagulación terapéutica.

Dos de los pacientes recibieron heparina intravenosa y tres pacientes recibieron un inhibidor directo de la trombina (argatroban o bivalirudina) debido a la resistencia a la heparina o la preocupación por la trombocitopenia inducida por heparina.

Cuatro pacientes con concentraciones de dímero D inferiores a 3 μg / ml recibieron tromboprofilaxis en dosis bajas con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina subcutánea.

Seis pacientes con concentraciones de dímero D de 3 μg / ml o más y sin trombosis conocida recibieron una dosis intermedia (es decir, subterapéutica) de HBPM o heparina intravenosa.

Los 15 pacientes tenían una viscosidad plasmática superior al 95% de lo normal, según lo determinado por la viscosimetría capilar tradicional, que oscila entre 1 · 9–4 · 2 centipoise (cP; rango normal 1 · 4–1 · 8).

En particular, los cuatro pacientes con una viscosidad plasmática superior a 3,5 cP tenían una complicación trombótica documentada: un paciente tenía embolia pulmonar, un paciente tenía isquemia de extremidades y sospecha de embolia pulmonar, y dos pacientes tenían coagulación relacionada con CRRT.

Los puntajes de la evaluación de la viscosidad plasmática y la falla secuencial de órganos, una medida de la gravedad de la enfermedad, se correlacionaron fuertemente (r de Pearson = 0 · 841, R2 = 0 · 7072, p <0 · 001).

La hiperviscosidad daña el endotelio y es un factor de riesgo conocido para la trombosis.

Puede ser el resultado de aumentos en los componentes celulares o las proteínas plasmáticas, como el fibrinógeno o la inmunoglobulina, como se observa en la macroglobulinemia de Waldenström.

De acuerdo con los informes de hiperfibrinogenia en pacientes con COVID-19, nuestros pacientes tenían concentraciones de fibrinógeno sustancialmente aumentadas (mediana 708 mg / dL, rango 459-1188; rango de referencia normal 200-393).

Se necesitan más estudios para evaluar qué componentes plasmáticos, incluidas las proteínas de fase aguda como el fibrinógeno, contribuyen a la hiperviscosidad asociada a COVID-19.

Nuestra nueva observación podría proporcionar un vínculo importante entre la inflamación y la coagulopatía en pacientes críticos con COVID-19.

Estamos explorando activamente cualquier función beneficiosa del intercambio plasmático terapéutico, un tratamiento altamente efectivo para la hiperviscosidad sintomática en otras afecciones, como la hipergammaglobulinemia, en el tratamiento clínico de estos pacientes.

Finalmente, cualquier relación causal entre hiperviscosidad y complicaciones trombóticas en COVID-19 justifica una investigación inmediata dado el potencial de impactar la atención clínica.

 

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