Linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria | 16 MAR 20

"Tormenta de citoquinas" e inmunosupresión

Recomendamos la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias aprobadas existentes con perfiles de seguridad comprobados
Autor/a: Puja Mehta, Daniel F McAuley, Michael Brown, Emilie Sanchez, Rachel S Tattersall, Jessica J Manson, et al. Fuente: The Lancet DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0 COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression

A partir del 12 de marzo de 2020, la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha confirmado en 125.048 personas en todo el mundo, con una mortalidad de aproximadamente 3,7%, en comparación con una tasa de mortalidad de influenza inferior al 1%.

Hay una necesidad urgente de un tratamiento efectivo.

El enfoque actual ha estado en el desarrollo de nuevas terapias, que incluyen antivirales y vacunas. La evidencia acumulada sugiere que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citoquinas. Recomendamos la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias aprobadas existentes con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento.

El tratamiento actual de COVID-19 es de apoyo, y la insuficiencia respiratoria por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal causa de mortalidad.

  • La linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiperinflamatorio poco reconocido que se caracteriza por una hipercitoquinemia fulminante y mortal con insuficiencia multiorgánica. En adultos, la SHLH se desencadena con mayor frecuencia por infecciones virales y ocurre en 3,7 – 4,3 % de los casos de sepsis.
     
  • Las características cardinales de sHLH incluyen fiebre constante, citopenias e hiperferritinemia; la afectación pulmonar (incluido el SDRA) ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes.
     
  • Un perfil de citocinas que se asemeja a sHLH está asociado con la gravedad de la enfermedad de COVID-19, caracterizada por un aumento de la interleucina (IL) -2, IL-7, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína 10 inducible por interferón-γ, proteína quimioatrayente de monocitos 1, proteína inflamatoria de macrófagos 1 -α y factor de necrosis tumoral-α.
     
  • Los predictores de mortalidad de un reciente estudio retrospectivo y multicéntrico de 150 casos confirmados de COVID-19 en Wuhan, China, incluyeron ferritina elevada (media 1297,6 ng / ml en no sobrevivientes frente a 614,0 ng / ml en sobrevivientes; p <0 · 001) e IL-6 (p <0 · 0001), lo que sugiere que la mortalidad podría deberse a hiperinflamación viral.
 

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