Actualización de la etiología, clínica y tratamiento | 17 JUN 17

Trombocitopenia

Puede estar ocasionada por muchas causas incluyendo las enfermedades de la médula ósea que tienen una producción reducida de plaquetas y aumento de su destrucción
Autor/a: Nichola Cooper, Deepti Radia Fuente: Medicine 9 de marzo 2017 Thrombocytopenia
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

Las plaquetas (trombocitos) son células circulantes no nucleadas producidas por los megacariocitos y tienen una vida útil de 7a10 días. La trombopoyetina, producida principalmente en el hígado, es el principal regulador de la producción de plaquetas. Todavía no está claro qué es lo que regula la liberación de trombopoyetina y por lo tanto la producción de plaquetas, aunque la respuesta a la infección puede desempeñar un papel, y el reconocimiento de las plaquetas viejas por el receptor Ashwelle Morell en el hígado es probable que sea importante. El recuento normal de plaquetas es de 150 a 400 × 109/l. La trombocitopenia (número de plaquetas bajo) puede surgir como resultado de múltiples condiciones, las que se pueden dividir en 4 categorías relacionadas con el mecanismo:

  • Reducción en la producción de plaquetas (es decir, insuficiencia de la médula).
     
  • Aumento del consumo/destrucción de las plaquetas (reducción de la vida útil plaquetaria).
     
  • Distribución anormal de las plaquetas (por ej., esplenomegalia).
     
  •  Pérdida por dilución.

 Puntos clave

  • Las plaquetas son producidas por los megacariocitos en la médula ósea.
     
  • La trombopoyetina es un regulador importante de la producción de plaquetas.
     
  • La trombocitopenia puede estar ocasionada por muchas causas incluyendo las enfermedades de la médula ósea que tienen una producción reducida de plaquetas y aumento de su destrucción.
     
  • En la trombocitopenia inmunológica, los anticuerpos y las células T citotóxicas causan la destrucción autoinmune de las plaquetas.
     
  • El tratamiento de la trombocitopenia inmunológica incluye la inmunosupresión con corticosteroides, micofenolato mofetilo y rituximab y, la estimulación de su producción con romiplostima y eltrombopag
 

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