Una importante proporción de pacientes sufre IAM tipo 2 | 20 MAY 18

Evaluación y clasificación de los pacientes con lesión e infarto de miocardio

Diferenciar a los pacientes de los que sufren IAM en ausencia de isquemia (lesión miocárdica) es complejo debido a la superposición de entidades
Autor/a: Andrew R Chapman, Philip D Adamson, Nicholas L Mills Fuente: Heart 2017;103:10–18 Assessment and classification of patients with myocardial injury and infarction in clinical practice
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

La definición universal diferencia el infarto de miocardio tipo 1 (debido a la ruptura de placa) del tipo 2 (secundario a otras enfermedades agudas y debido al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno). Los pacientes con necrosis del miocardio, pero sin signos o síntomas de isquemia miocárdica, se clasifican como lesión miocárdica, aguda o crónica, si bien esta clasificación no está muy difundida. Sin embargo, tanto la lesión miocárdica como el infarto de miocardio tipo 2 son frecuentes y se los ve en más de un tercio de todos los pacientes hospitalizados. Estos pacientes son de mal pronóstico. Los médicos deben tener en cuenta si la enfermedad coronaria contribuyó a la lesión miocárdica, ya que ciertos pacientes se pueden beneficiar con otros estudios y la prevención secundaria puede mejorar su pronóstico.

INTRODUCCIÓN

La definición de infarto de miocardio (IM) ha evolucionado para adaptarse al surgimiento de marcadores sensibles de necrosis miocárdica y de estudios por imágenes que permiten mayor conocimiento de la patogenia del síndrome coronario agudo. La definición universal de infarto de miocardio propone clasificar a los pacientes con este enfermedad según la etiología del infarto.1 Si bien esta clasificación se ha empleado en estudios clínicos no se la difundió demasiado en la práctica médica2–4 .

Actualmente se reconoce un espectro de lesión miocárdica aguda y crónica secundarias a una variedad de causas cardíacas y extracardíacas. El diagnóstico más controvertido es el de IM tipo 2, definido como necrosis miocárdica con evidencia de isquemia secundaria al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el contexto de otra enfermedad aguda. Diferenciar estos pacientes de los que sufren IM en ausencia de isquemia (lesión miocárdica) es complejo debido a la superposición entre estas dos entidades.6

.Este artículo resume la bibliografía disponible y se propone aportar una guía práctica al clínico para evaluar y estudiar a los pacientes con lesión miocárdica indiferenciada.
 

CUANTIFICACIÓN BIOQUÍMICA DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA

El único biomarcador recomendado para la detección de la necrosis miocárdica es la troponina cardíaca.1 La capacidad para medir la troponina cardíaca mejoró con la creación de métodos más sensibles. Los análisis de última generación pueden detectar los valores de troponina en la mayoría de las personas sanas. Esto permitió la identificación precisa del intervalo normal de referencia y el límite superior de referencia, el percentilo 99. 7–9

La definición universal recomienda al percentilo 99 como umbral diagnóstico para el IM agudo desde 2007. Las mejorías en la precisión de la determinación establecieron diferencias en las concentraciones de troponina entre ambos sexos, con el percentilo 99 dos veces menor en las mujeres que en los hombres.7 Esta mayor sensibilidad de la troponina aumenta el diagnóstico de lesión y de IM, especialmente en las mujeres y permite identificar los grupos de alto riesgo y de mal pronóstico.8

Más del 50% de los laboratorios de europeos utilizan el límite superior de referencia del percentilo 99 como umbral diagnóstico.

Estudios recientes demostraron que valores de troponina cardíaca por debajo del percentilo 99 pueden ser de utilidad en la estratificación de riesgo de pacientes con presunto síndrome coronario agudo.1 8 11–14

Asimismo se demostró que en pacientes consecutivos con presunto síndrome coronario agudo valores de troponina cardíaca  de alta sensibilidad < 5 ng/l al inicio de la enfermedad tienen un valor pronóstico negativo del 99,6% (IC del 95% 99,3 – 99,8) para IM o muerte de causa cardíaca en 30 días.16 Además los pacientes con estos valores tuvieron tasas muy bajas de episodios cardíacos adversos en un año, en relación con aquellos con ≥ 5 ng/l, pero < 99 percentilo.16 Estas observaciones en la actualidad son la base de la vía clínica para evaluar a los pacientes con presunto síndrome coronario agudo 17 Por lo tanto la troponina cardíaca se emplea cada vez más como medición continua del riesgo cardiovascular, en lugar de sólo una simple prueba binaria para identificar a los pacientes con IM o sin él.16

 

CLASIFICACIÓN DE LESIÓN Y DE INFARTO DEL MIOCARDIO

El diagnóstico de IM exige evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico compatible con isquemia aguda. Estos criterios exigen la detección del aumento o la disminución de los biomarcadores cardíacos con al menos un valor por encima del  límite superior de referencia del percentilo 99, junto con uno o más de los siguientes:

  • Síntomas de isquemia miocárdica.
  • Cambios nuevos del segmento ST y de la onda T, o la presencia de bloqueo de rama izquierda nuevo.
  • Ondas Q patológicas en el electrocardiograma.
  • Pérdida de miocardio viable o nuevas alteraciones regionales de la motilidad en los estudios por imágenes.
  • Identificación de un trombo intracoronario por arteriografía o autopsia.

La clasificación permite distinguir entre el IM tipo 1 debido a trombosis de una placa ateromatosa y el IM tipo 2 secundario a desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno. 1

También se definen los IM que se presentan como muerte súbita (tipo 3), o después de angioplastia coronaria (tipo 4) y como consecuencia de cirugía de revascularización coronaria (tipo 5).

La lesión miocárdica aguda se considera cuando las concentraciones de troponina están aumentadas con evidencia de cambios dinámicos en ausencia de isquemia miocárdica evidente, mientras que en la lesión miocárdica crónica, los valores de troponina no varían en las determinaciones seriadas. Esta es una distinción importante ya que los mecanismos patológicos entre una y otra son diferentes.

Esta clasificación es cuestionable y se basó sobre el consenso de especialistas en lugar de la evidencia de estudios prospectivos. El diagnóstico más cuestionable es el del IM tipo 2, un concepto basado sobre hipótesis clínica sin evaluación prospectiva. Se trata de pacientes heterogéneos que sufren isquemia miocárdica secundaria a una variedad de situaciones médicas o quirúrgicas.

Actualmente no hay guías o consensos sobre la investigación y las estrategias terapéuticas para los pacientes con IM tipo 2.

 

MECANISMOS DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA

La mayor parte de la troponina cardíaca es intracelular, con más del 90% de sus isoformas situadas en el sarcómero y el resto libre en el citoplasma.21 Se cree que los mecanismos de liberación de la troponina cardíaca en la circulación son la necrosis o apoptosis de los miocitos, la formación y liberación de ampollas membranosas, el aumento de la permeabilidad de la membrana y la liberación de productos de la degradación proteolítica de la troponina.21

En la actualidad se reconoce que la troponina cardíaca se libera cuando se producen isquemia y necrosis miocárdica, con varios mecanismos. Los cardiomiocitos son sometidos a estiramiento mecánico en respuesta a la sobrecarga de presión o de volumen y esto puede desencadenar la activación de proteasas intracelulares asociadas con la degradación intracelular de la troponina.22 Además, hay evidencia de que la taquicardia puede estimular integrinas que responden al estrés dentro del cardiomiocito, desencadenando la liberación de troponina cardíaca intacta de los cardiomiocitos viables en ausencia de necrosis.23 La liberación de troponina también se demostró in vivo en pacientes que sufren isquemia reversible durante estudios por imágenes de perfusión nuclear con prueba de estrés. Mediante un análisis ultrasensible de troponina cardíaca I, el cambio en la concentración de troponina cardíaca tras la prueba de estrés se asoció con el grado de isquemia del miocardio.24

La definición universal distingue entre el infarto de miocardio tipo 2 y la lesión miocárdica según la presencia o ausencia de síntomas y signos de isquemia miocárdica. Sin embargo hay considerable superposición y no hay hasta ahora estudios mecanísticos prospectivos para evaluar la fisiopatología de base en estos pacientes. La lesión miocárdica aguda se puede producir en diversas enfermedades cardíacas y no cardíacas como consecuencia del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno (hipotensión, taquicardia o hipoxemia) o debido a lesión directa en la sepsis o la miocarditis viral o como parte del proceso fisiopatológico en la insuficiencia ventricular izquierda.

No obstante, en algunos casos la enfermedad actual quizás se asocie con un estado proinflamatorio y protrombótico con lesión miocárdica debida a la embolización de agregados plaquetarios y trombos de una placa vulnerable por lo demás silenciosa. Además, se puede producir lesión miocárdica debida al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en presencia de enfermedad coronaria estable de pronóstico importante, pero no reconocida. No es por lo tanto apropiado desestimar los episodios de lesión miocárdica aguda como un simple fenómeno circunstancial sin consecuencias médicas.

Puede haber lesión micoárdica crónica en la cardiopatía estructural (cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía isquémica o dilatada) o secundaria a otras enfermedades no cardíacas, como la nefropatía crónica. Por ejemplo, la detección de lesión miocárdica crónica puede ser útil en la enfermedad valvular, donde las concentraciones sanguíneas de la troponina cardíaca I se asocian con la masa cardíaca, la fibrosis de reemplazo y el pronóstico en pacientes con estenosis aórtica.25

El aumento crónico de la troponina cardíaca asociado con estas enfermedades puede contribuir a la duda diagnóstica en pacientes con presunto síndrome coronaria agudo. Reconociendo esto, las recomendaciones europeas para pacientes con infarto de miocardio sin suprasdesnivel ST sólo aconsejan tratamiento invasivo cuando se puede demostrar el cambio relativo de la concentración de troponina cardíaca de por lo menos el 20% o cuando aumentan por lo menos cinco veces por encima del percentilo 99 las concentraciones de troponina cardíaca al inicio.15 26

 

INCIDENCIA DE LESIÓN DEL MIOCARDIO E INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 2

La introducción de los análisis de gran sensibilidad para la troponina cardíaca y los umbrales diagnósticos más bajos probablemente causen el aumento desproporcionado de pacientes con infarto de miocardio tipo 2 o lesión miocárdica en relación con el infarto de miocardio tipo 1,8 26 y puede generar dudas diagnósticas con la posibilidad de subtratamiento en pacientes que no sufren síndrome coronario agudo.27–29

La mayoría de los estudios no emplearon los análisis de troponina cardíaca de gran sensibilidad y por lo tanto quizás subestimen la incidencia de lesión miocárdica e infarto de miocardio tipo 2. El mayor registro publicado 30 evaluó a todos los pacientes con infarto agudo de miocardio ingresados a un hospital sueco en 2011 (n = 20138). El 88,5% de los pacientes se clasificó como infarto de miocardio tipo 1 y el 7,1% como infarto tipo 2. En estudios que clasificaron a todos los pacientes con aumento de la troponina cardíaca, la incidencia de infarto de miocardio tipo 2 varíó entre el 2% y el 37% en los pacientes hospitalizados y entre el 5% - 71% en pacientes que concurrieron al servicio de urgencias.2 4 31–40

 

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