Asociación | 13 JUN 16

Diabetes mellitus y enfermedad vascular

La interrelación de diversos factores en la enfermedad cardiovascular diabética parece reflejar un aumento del estrés oxidativo y la inflamación que afecta distintas áreas del organismo.
Autor/a: Kolakalapudi P, Omar B Fuente: Journal of Endocrinology and Metabolism 5(6): 313-320, Dic 2015 Diabetes Mellitus and the Cardiovascular System

Introducción

La diabetes mellitus (DBT) constituye una epidemia a nivel mundial, ya que afecta a casi 100 millones de personas. La mayoría corresponde a DBT tipo 2 (90%); mientras que sólo el 10% presenta DBT tipo 1. La DBT es un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria, debido principalmente a la aterosclerosis. El riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es por lo menos dos veces mayor en las personas con DBT que en aquellas sin esta enfermedad.

El tratamiento intensivo de los factores de riesgo llevó una reducción del 50% en la tasa de eventos cardiovasculares en los pacientes con DBT. El síndrome metabólico también es un predictor significativo de enfermedad cardiovascular. En diversos estudios y reseñas se evaluaron los efectos deletéreos de la DBT sobre el endotelio vascular y equipararon a la DBT con la enfermedad arterial coronaria subyacente en el riesgo cardiovascular global. En este estudio se revisó la asociación de la DBT con la enfermedad vascular y los desafíos diagnósticos y terapéuticos.


Neuropatía autonómica cardíaca diabética

La neuropatía diabética es una complicación grave de la DBT, que lleva a la alteración del control autonómico cardiovascular, con importante morbilidad y mortalidad. La etiología parece relacionarse con el aumento del estrés oxidativo en la DBT, con el incremento de la peroxidación lipídica. Se demostró el papel antiinflamatorio de las estatinas en el tratamiento de la polineuropatía diabética.

La neuropatía autonómica cardíaca diabética (NACD) se define como la alteración en el control autonómico cardiovascular en las personas con DBT, luego de excluir otras causas. La NACD puede provocar alteraciones en la frecuencia cardíaca en reposo y con la actividad, lo que lleva a intolerancia al ejercicio, cambios ortostáticos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, prolongación del intervalo QT, cambios en la presión arterial diurna y nocturna, isquemia silente y miocardiopatía diabética.

Es una patología difícil de diagnosticar y tratar y requiere un enfoque multifactorial. La NACD puede ser clínica y subclínica. La desnervación parasimpática suele ser la primera alteración, mientras que en estadios ulteriores, hay progresión a desnervación simpática, con hipotensión ortostática postural. La hipotensión ortostática es una manifestación de NACD grave debido a la disfunción autonómica progresiva que influye sobre el tono simpático.

La respuesta ineficaz de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica inadecuada, que son consecuencia de las alteraciones en la sensibilidad de los barorreceptores y la liberación de noradrenalina, provocan cambios posturales en el gasto cardíaco, mareos o síncope ortostáticos. La alteración en la variabilidad de la frecuencia cardíaca es uno de los primeros signos encontrados en la fase subclínica de la NACD.

La disminución de la variabilidad de los latidos durante la inspiración profunda con inhibición del tono vagal parece ser un reflejo de las anomalías en la actividad cardíaca autonómica (parasimpática) en las personas con DBT, que se manifiesta antes de otros síntomas clínicos de neuropatía diabética. La frecuencia cardíaca fija que no se modifica con el sueño, el ejercicio o el estrés se consideró como un signo de desnervación cardíaca. El nivel de hiperglucemia y la duración de la DBT se asociaron con las alteraciones en la variabilidad de la frecuencia cardíaca, especialmente en los primeros cinco a diez años de la enfermedad. La NACD puede provocar miocardiopatía diabética debido a los cambios en el desequilibrio simpático vagal, con la hipertrofia ventricular izquierda y la remodelación subsiguientes. A nivel celular, la desnervación parasimpática incrementa la liberación de catecolaminas, lo que provoca el desacople mitocondrial y el cambio de generación energética de la glucosa a los ácidos grasos libres.

El incremento en la demanda de oxígeno y su consumo durante el trabajo cardíaco, lleva a hipertrofia y remodelación. La disfunción diastólica es con frecuencia la única alteración encontrada en el ecocardiograma en estadios iniciales de la miocardiopatía diabética. La resonancia magnética nuclear es capaz de detectar los estadios iniciales de la NACD. La NACD provoca alteraciones en la percepción del dolor debido a desnervación sensorial, lo cual puede explicar las tasas inferiores de angina de pecho durante las pruebas de ejercicio en los pacientes con DBT en comparación con aquellos sin la enfermedad. La enfermedad coronaria silente se describió hasta en el 23% de los pacientes con DBT de bajo riesgo y hasta en el 60% de los de alto riesgo. El infarto de miocardio silente también es más frecuente en la DBT y se asocia con peor pronóstico.

La disfunción eréctil es una manifestación de enfermedad vascular significativa en las personas con DBT, que amerita la pesquisa de enfermedad coronaria.

Los trastornos respiratorios durante el sueño se asociaron con un aumento de la morbilidad cardiovascular y comparten muchas de las características de la NCAD. La mayor gravedad de la apnea obstructiva del sueño se relacionó con un aumento en la prevalencia y un peor control del síndrome metabólico y la DBT tipo 2.

La DBT también se asoció con un riesgo aumentado de muerte súbita cardíaca debido principalmente a la isquemia silente y a la disfunción autonómica, que producen alteraciones arritmogénicas en la repolarización y variabilidad de la frecuencia cardíaca. Otros factores de riesgo de muerte súbita en la DBT son la miocardiopatía diabética, la alteración en la respuesta pulmonar a la hipoxia y la hipercapnia, la hipoglucemia y la hipercoagulabilidad.

Diabetes, inflamación y estrés oxidativo

 

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