SCA | 21 DIC 15

Síndromes coronarios agudos

Este artículo es una actualización sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y la evolución del síndrome coronario agudo.
Autor/a: Timmis A BMJ 2015;351:h5153
INDICE:  1. Página 1 | 2. Bibliografía
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Introducción

Los síndromes coronarios agudos son la angina de pecho inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM). Este último se clasifica según sus cambios electrocardiográficos como infarto de miocardio sin supradesnivel ST e infarto de miocardio con supradesnivel ST, que comprenden el 61% y el 39%, respectivamente, de los ingresos hospitalarios por IAM del registro nacional del Reino Unido (RU). En la mayoría de los países desarrollados las tasas de incidencia del síndrome coronario agudo están en disminución. Sin embargo, la British Heart Foundation comunica que los síndromes coronarios agudos siguen siendo una de las principales causas de muerte prematura en el RU.

Esta revisión informa sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y la evolución del síndrome coronario agudo. 

Causas de los síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos se generan por la fisura o la ruptura de una placa ateromatosa en la pared de la arteria coronaria. Esto estimula una respuesta trombótica que causa obstrucción variable al flujo sanguíneo en la luz de la coronaria con daño miocárdico isquémico del territorio irrigado. En la angina inestable y el infarto sin supradesnivel ST la obstrucción al flujo es incompleta, mientras que es completa en el infarto con supradesnivel ST.

Definición de síndrome coronario agudo
El requisito para el diagnóstico de IAM en la definición universal es la detección de la liberación de troponina de los miocitos cardíacos dañados. El diagnóstico se confirma sólo si esto se asocia con dolor precordial u otros criterios detallados en el cuadro

Cuadro: Tercera definición internacional de infarto agudo del miocardio
Aumento o disminución de los valores de troponina con al menos un valor >percentilo 99 del límite superior de referencia, más por lo menos uno de los siguientes:

• Síntomas de isquemia
• Cambios nuevos del segmento ST o de la onda T o bloqueo de rama izquierda nuevo en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
• Evidencia de pérdida nueva de miocardio viable o alteración regional nueva de la movilidad de la pared
• Identificación de un trombo intracoronario por arteriografía o examen posmortem

Los valores de troponina pueden estar aumentados en diversos trastornos que no se relacionan con el IAM. El IAM es habitualmente un suceso espontáneo desencadenado por la fisura o la ruptura de la placa (IAM tipo 1).

En la angina inestable, la isquemia no es tan grave como para causar daño a los miocitos, pero en la actualidad se sabe que pequeños aumentos de los valores de troponina a menudo se pueden detectar mediante análisis de alta sensibilidad, lo que permite que muchos diagnósticos previos de angina inestable se reclasifiquen como IAM sin supradesnivel ST. Esta reclasificación inevitablemente aumenta las tasas de incidencia del IAM, pero la evidencia muestra que influye favorablemente sobre las decisiones terapéuticas y sobre los resultados.


Riesgo de síndrome coronario agudo
El riesgo de síndrome coronario agudo aumenta con la edad y es mayor en los hombres y en personas con antecedentes familiares. No obstante, otros factores de riesgo modificables—tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipidemia, obesidad, factores psicosociales, sedentarismo y alimentación insuficiente en frutas y verduras, junto con escaso o ningún consumo de alcohol- —dieron cuenta de más del 90% del riesgo atribuible en población general en el estudio de casos y controles INTERHEART en 52 países.

Se identifica así al IAM como una enfermedad prevenible. Una revisión reciente sobre la disminución de la mortalidad coronaria durante los últimos 50 años llegó a la conclusión de que la contribución de la modificación de los hábitos de vida fue aproximadamente igual a la de los fármacos y los tratamientos intervencionistas.

Cuadro clínico
El cuadro clínico del síndrome coronario agudo es variable, con síntomas triviales como molestias precordiales leves en algunos casos y colapso hemodinámico extremo o colapso arrítmico en otros. Típicamente, sin embargo, las manifestaciones iniciales son el reflejo de isquemia miocárdica grave asociada con activación del sistema neurovegetativo 

El paciente que está sufriendo un infarto agudo de miocardio
El IAM es una urgencia médica; la supervivencia se relaciona estrechamente con el diagnóstico y el tratamiento tempranos. Si se sospecha un IAM el NICE prioriza llamar al servicio de urgencias, que puede brindar acceso a un desfibrilador durante el traslado al hospital. Al llegar al hospital, lo primero es efectuar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.

Si el ECG se puede efectuar en la ambulancia, antes de llegar al hospital, se acelera la etratificación del paciente según la urgencia (triage). Datos disponibles sugieren que esto quizás aumente las tasas de tratamiento de reperfusión y disminuya la mortalidad a 30 días. Ante un supradesnivel ST regional o un bloqueo de rama izquierda nuevo el diagnóstico de IAM con supradesnivel ST es suficientemente seguro para la hospitalización inmediata.

Si el ECG no es diagnóstico, pero el cuadro clínico es con el dolor precordial típico, también es necesaria la hospitalización. Si el dolor precordial es atípico y el ECG no es diagnóstico, los valores de troponina determinarán el diagnóstico y la necesidad de hospitalización. Las decisiones con el empleo de los análisis de troponina se basaron sobre muestras seriadas obtenidas en la primera evaluación y 6-9 horas después.

En pacientes con dolor precordial, los valores de troponina en aumento o disminución con por lo menos un valor por encima del límite superior de referencia confirman el diagnóstico de IAM. Los nuevos análisis de alta sensibilidad ahora permiten fijar los umbrales diagnósticos a niveles mucho menores, mejorando la sensibilidad diagnóstica a expensas de la especificidad, lo que permite descartar antes el IAM. Los pacientes con dolor precordial atípico y sin aumento diagnóstico de los valores de troponina, con ritmo y hemodinamia estables no necesitan hospitalización; un estudio reciente informó episodios cardíacos adversos sólo en el 0,2% de estos casos.

Tratamiento en el servicio de urgencias
Las recomendaciones NICE aconsejan opioides intravenosos en dosis suficiente para aliviar el dolor precordial. También aconsejan una dosis de carga oral de 300 mg de aspirina sobre la base de los beneficios pronósticos comunicados en el estudio ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival trial), donde el tratamiento redujo independientemente la mortalidad a 30 días en el síndrome coronario agudo, aumentando así los beneficios del tratamiento de reperfusión.

El oxígeno no es útil para los pacientes con saturaciones de oxígeno arterial conservadas (≥94%), y puede ser perjudicial. Un estudio aleatorizado reciente informó que tiende a aumentar la lesión miocárdica inicial. En otros aspectos, las estrategias terapéuticas dependen de la presencia de supradesnivel ST regional en el ECG inicial.

Infarto de miocardio con supradesnivel ST
Los pacientes que llegan a la consulta dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas necesitan tratamiento de reperfusión de urgencia para restablecer el flujo coronario y reducir al mínimo la lesión miocárdica irreversible.

Angioplastia intraluminal coronaria primaria
La angioplastia intraluminal coronaria primariaes la estrategia de reperfusión preferida; se la debe efectuar lo antes posible tras la hospitalización, pero dentro de los 120 minutos del momento en que el tratamiento fibrinolítico destructor de coágulos se podría haber administrado. Todo retraso se asocia con mayor mortalidad.

Si no se la puede realizar, el tratamiento fibrinolítico es una alternativa eficaz, con fármacos como la alteplasa o la reteplasa, que se pueden administrar en un bolo intravenoso y después efectuar un stent coronario en las 6-24 horas siguientes. El acceso radial para la angioplastia intraluminal coronaria se asocia con menos hemorragia y menor mortalidad por todas las causas que el acceso femoral. Aún se discute si la revascularización total, con colocación de stents en las grandes estenosis coronarias alejadas de la arteria culpable mejora los resultados. Se aguardan los resultados de grandes estudios actualmente en marcha.

Tratamiento antiplaquetario
La carga de aspirina se debe acompañar con una dosis de carga de un antagonista del receptor P2Y12 antes de la angioplastia intraluminal coronaria. El clopidogrel desde hace tiempo era el fármaco de elección, pero ahora se prefieren el prasugrel y el ticagrelor, dos antiplaquetarios más potentes y que actúan más rápido.

Cualquiera sea el antagonista del receptor P2Y12 elegido para acompañar la aspirina, las recomendaciones coinciden en que el tratamiento antiplaquetario dual debe continuar durante los 12 meses posteriores a la angioplastia intraluminal coronaria.

Otro tratamiento antitrombótico
La anticoagulación con heparina es obligatoria durante la angioplastia intraluminal coronaria. Se la administra por bolo intravenoso: 100 U/kg de peso para la heparina no fraccionada y el tratamiento continuo se ajusta según el tiempo parcial de tromboplastina y  30 mg para la enoxaparina y después inyecciones subcutáneas de 1 mg/kg de peso cada 12 horas.

 

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