Las neuronas que hacen fracasar las dietas

DANIEL MEDIAVILLA

“Si preguntas por la calle cuál es el motivo de que una persona esté obesa, la mayoría de la gente te responderá que es porque come demasiado, y tienen razón. Pero la pregunta importante es: ¿por qué come demasiado?”.

La pregunta la planteaba Jeffrey Friedman en una entrevista con Materia. En 1994, este científico estadounidense había identificado la hormona que nos dice cuándo debemos comer y cuándo es momento de parar. Este tipo de trabajos mostraron que el peso era un rasgo regulado por genes, de un modo similar a la estatura, y que pensar en manipularlo de una manera significativa a partir de dietas puede ser algo más complicado que una cuestión de voluntad y buenos hábitos.

Millones de años de evolución nos han legado una herencia genética que busca un equilibrio entre los riesgos de morir de hambre y los inconvenientes de estar demasiado gordo para cazar o huir de los depredadores. El centro de control de este mecanismo se encuentra en el cerebro, encargado de gestionar las señales que envía el organismo y el entorno para mantenernos con vida el mayor tiempo posible. Uno de los mecanismos clave de ese sistema es el hambre, un acicate necesario para enfrentarse a la caza de un mamut, pero un enemigo mortal en un mundo con comida por todas partes.

Esta semana, dos equipos independientes de científicos publican dos trabajos que han tratado de desentrañar las redes de neuronas que gestionan la información y los impulsos relacionados con el alimento.

Receptores de melanocortina regulan el apetito

Uno de los grupos, liderado por Bradford Lowell, investigador de la Escuela de Medicina de Harvard es uno de los descubridores de las neuronas AgRP, unas células nerviosas que detectan la falta de calorías y desencadenan una serie de señales que nos hacen necesitar comida. Esas moléculas tienen niveles más elevados entre las personas obesas y más bajos entre las delgadas.

Ahora, en un artículo que se publica en la revista Nature Neuroscience, explican el descubrimiento de un circuito que inhibe y controla las ganas de comer. Este mecanismo, regulado por una proteína bautizada como MC4R, podría convertirse en una diana para crear un fármaco que ayudase a controlar el apetito y la obesidad, al reducir el sufrimiento del hambre asociado a la dieta.

Una vez que identificaron las neuronas que controlaban la saciedad, situadas en el hipotálamo, la zona del cerebro que regula nuestros mecanismos básicos de supervivencia, los investigadores observaron que las señales de esta región se comunicaban con otra en la parte de atrás del cerebro conocida como núcleo lateral parabraquial.

Después, los investigadores diseñaron un experimento para identificar el modo en que se transmitían estas órdenes. Lo hicieron a través de un sistema que, empleando ratones modificados genéticamente, permitía activar neuronas a través de láser azul que actuaba sobre un implante de fibra óptica en su cerebro.

Con ese sistema, introdujeron a ratones hambrientos en un espacio con dos cámaras, una normal y una con una luz azul que activaba el implante de los ratones modificados. Además, utilizaron ratones sin modificar. Estos últimos no mostraron preferencia por ninguna de las dos habitaciones, pero los manipulados prefirieron claramente la azul, donde el láser activaba la región del cerebro relacionada con el hambre y les aliviaba la necesidad de comer.