Diagnóstico y tratamiento actualizados | 14 OCT 13

¿Qué hay que saber sobre Gota?

Resumen de la evidencia actual para el diagnóstico y el manejo de la gota aguda y crónica.
Autor/a: Dres. Edward Roddy, Christian D Mallen, Michael Doherty. Gout BMJ 2013;347:f5648
INDICE:  1.  | 2. Referencias

La gota es la artritis inflamatoria más común y afecta al 1-2-% de la población. La gota aguda es una de las formas de artritis más dolorosa, caracterizada por un comienzo abrupto de artralgia intensa (clásicamente en la primera articulación metatarsofalángica), tumefacción y eritema. El principal factor de riesgo es la elevación sérica de los uratos (hiperuricemia) resultante de la deposición de cristales de urato monosódico en la articulación y tejidos vecinos. Cuando esta deposición es continua y no recibe tratamiento puede provocar un daño articular irreversible. Aunque existen tratamientos efectivos para la gota aguda y la gota crónica, la absorción de los medicamentos es escasa y muchos pacientes experimentan ataques repetidos y disminución de la calidad de vida.

¿Qué es la gota?

La patogénesis de la gota es bien conocida. Si la concentración de urato sérico excede permanentemente su umbral de saturación fisiológico (aproximadamente 7,6 mg/dl), se forman cristales de urato monosódico y se depositan, en particular en el cartílago y los tejidos periarticulares de las articulaciones periféricas. Desde el punto de vista clínico, el depósito continuo es silente y casi el 10% de las personas presenta hiperuricemia, desarrollando la gota clínica.

El primer ataque agudo de gota ocurre cuando los cristales pasan del cartílago articular al espacio articular. Suele ser monoarticular y en general afecta a los miembros inferiores. La afectación de la primera articulación metatarsofalángica (“podagra”) es común y ocurre en el 56-78% de los primeros ataques. También es común la afectación de la parte media del píe, el tobillo, la rodilla, las articulaciones de los dedos, la muñeca y el codo. En cambio, el hombro, la cadera y la columna vertebral rara vez están comprometidos.

Los ataques agudos se caracterizan por un comienzo agudo, con dolor articular intenso que alcanza su pico máximo a las 12-24 horas, con tumefacción y eritema, para luego resolverse completamente en 1-3 semanas. El intervalo entre los ataques agudos se denomina período anticrítico. 

Si el primer ataque recibe tratamiento, a menudo se suele producir segundo episodio dentro de los 2 años siguientes. Los ataques recurrentes pueden hacerse más frecuentes y afectar a más de 1 articulación. La gota tofácea crónica puede ser una consecuencia de la gota no tratada y se asocia con daño articular progresivo, dolor y discapacidad crónicos y tofos subcutáneos (depósito de cristales impactados de urato monosódico). Los tofos aparecen comúnmente en los dedos de los pies y de las manos, olecranon, tendón de Aquiles, rodillas y, en ocasiones, el hélix de la oreja. 

¿Quiénes enferman de gota?

Comúnmente, la agota afecta a los hombres ≥40 años y a las mujeres ≥65 años. Aumenta con la edad; en el Reino Unido afecta al 7% de los hombres mayores de 75 años. La incidencia y la prevalencia de la gota están aumentando debido al envejecimiento de la población, la mayor incidencia del síndrome metabólico y posiblemente a los cambios en la alimentación.

El ácido úrico es un producto endógeno derivado del metabolismo de las purinas, relativamente insoluble (casi el 70% deriva de ese metabolismo). El 30% restante proviene de las purinas de los alimentos. La mayor parte del ácido úrico (casi el 70%) se excreta por la orina y el resto a través del intestino.

La hiperuricemia está causada  por la menor eliminación (lo más común) o por el aumento de la producción, o ambos). Los estudios epidemiológicos muestran que el síndrome metabólico y sus componentes (resistencia a la insulina, obesidad, hiperlipidemia e hipertensión) están estrechamente asociados con la gota. Un gran estudio comparativo comprobó una prevalencia del 62,8% del síndrome metabólico en personas con gota comparado con el 25,4% en las personas sin gota. 
 

Factores de riesgo clínicamente importantes para la gota

- Sexo masculino
- Edad avanzada
- Factores genéticos (principalmente la menor excreción de ácido úrico)
- Síndrome metabólico
- Obesidad (reducción de la excreción de ácido úrico)
- Hipertensión (reducción de la excreción de ácido úrico)
- Hiperlipidemia (reducción de la excreción de ácido úrico)
- Tiazídicos y diuréticos (reducción de la excreción de ácido úrico)
- Enfermedad renal crónica (reducción de la excreción de ácido úrico)
- Artrosis (favorece la formación de cristales)
- Factores dietéticos (aumento de la producción de ácido úrico).
- Alimentos ricos en purina exceso, fructosa, azúcar azucarado refrescos
- Consumo excesivo de alcohol, especialmente la cerveza

Aunque las asociaciones entre la gota y los factores alimentarios—incluyendo las bebidas alcohólicas y los alimentos ricos en purinas—se conocen desde hace siglos, solo recientemente han sido estudiados en ensayos prospectivos de alta calidad.

El riesgo de desarrollar gota está directamente  relacionado con el consumo de alcohol. El riesgo es elevado con la cerveza y las bebidas espirituosas pero no con el vino. Comparado con el quinto más bajo de consumo, el riesgo relativo de desarrollar gota en el quinto más elevado fue 1,41 para la carne roja y los mariscos. Los productos lácteos son protectores.

Las bebidas sin alcohol endulzadas con azúcar, especialmente las que contienen fructosa, aumentan el riesgo de gota, mientras que el consumo de café con y sin cafeína actúa como protector.

La gota suele tener carácter familiar, y posiblemente esté relacionada con el estilo de vida y factores genéticos. Los pacientes pueden heredar una predisposición genética a la gota, habiéndose identificado varios defectos tanto enzimáticos raros como etiológicos. Un estudio de gemelos estimó que la heredabilidad de la depuración renal y de la excreción de urato es del 60% y 87%, respectivamente. Se ha propuesto que en la hiperuricemia y la gota intervienen ciertas mutaciones que afectan a varios genes involucrados en el trasporte renal de los uratos, incluyendo SLC22A12, SLC2A9 (GLUT9), ABCG2 y SLC17A3, pero esta hipótesis se halla todavía en estudio.

En la patogénesis de la gota es frecuente la participación de fármacos. Una revisión sistemática reciente que incluyó 13 estudios originales halló una tendencia hacia un riesgo más elevado de gota aguda en los pacientes que toman diuréticos de asa y tiazidas, aunque la magnitud del riesgo y la independencia no fueron constantes.

Si bien no se han realizado ensayos aleatorizados controlados de la suspensión del uso del diurético crónico en personas con gota, se propone suspender su indicación, más en la hipertensión que en la insuficiencia cardíaca o renal. Si bien las dosis bajas de aspirina (75-150 mg/día) retienen el urato, su efecto clínico es insignificante y no deben suspenderse como profilaxis de las enfermedades cardiovasculares.

¿La gota se asocia con otras enfermedades?

Actualmente se considera que la gota es más que una enfermedad articular. Las comorbilidades como la hipertensión (74%), la hiperlipidemia, la nefropatía crónica (20%), la artrosis, la obesidad (53%), la diabetes (26%), la insuficiencia cardíaca congestiva (11%) y la cardiopatía isquémica (14%) no suelen ser reconocidas ni tratadas. La comorbilidad puede alterar el diagnóstico, limitar las opciones terapéuticas y contribuir a los resultados clínicos adversos a largo plazo.

¿Cómo se diagnostica y evalúa la gota?

Para los pacientes con síntomas clásicos (comienzo agudo, podagra, tumefacción, eritema) el diagnóstico clínico es usualmente preciso. La podagra tiene una elevada especificidad y sensibilidad, superior a la de los otros síntomas.

La confirmación diagnóstica requiere la presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o los tofos. Aunque si la presentación es clásica, el examen del líquido sinovial no es necesario, pero sí lo es cuando los síntomas son atípicos o están comprometidas varias articulaciones, tanto en el ataque agudo como en el período intecrítico.

El examen del líquido sinovial también permite hacer el diagnóstico diferencial de la artritis por cristales de pirofosfato cálcico (seudogota) y la artritis séptica. Una revisión sistemática destacó el elevado grado de exactitud entre observadores para identificar a los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, enfatizando la necesidad de formación y control de calidad.
 
Si bien las concentraciones séricas de ácido son importantes para tener en cuenta como objetivo terapéutico, son menos útiles para el diagnóstico de gota.

Dos grandes estudios de cohorte poblacional comprobaron que, aunque el riesgo de gota aumenta con el aumento de dichas concentraciones, no todas las personas con hiperuricemia desarrollan gota. No hay ensayos sobre el tratamiento farmacológico de las personas con hiperuricemia asintomática.

Los pacientes con gota confirmada pueden tener una uricemia normal, especialmente durante un ataque agudo, cuando las concentraciones suelen reducirse debido al aumento de la excreción renal de uratos durante la fase aguda.

También es útil detectar comorbilidades mediante el análisis de la urea y los electrolitos, el índice de filtrado glomerular estimado, el azúcar y los lípidos. Es importante el manejo de la presión arterial, el índice de masa corporal, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el riego cardiovascular como parte de la evaluación completa de la gota.

En general, para el diagnóstico de gota no es necesario el estudio por imágenes. Las radiografías simples suelen ser normales, aunque si hay signos radiográficos de tumefacción asintomática y quistes subcorticales sin erosión pueden ser una pista para el diagnóstico de gota crónica.

Una revisión sistemática concluyó que la ecografía es una buena herramienta diagnóstica, pero falta más investigación para evaluar su utilidad como estudio de rutina.  Se considera que el signo del “doble contorno”—realce hiperecoico del margen superficial del cartílago articular—es un signo ecográfico específico de gota (sensibilidad 44%, especificidad 99%) que también ha sido observado en el 25% de los pacientes con hiperuricemia asintomática.

¿Cómo se trata el ataque agudo de gota?

El tratamiento de la gota aguda alivia rápidamente el dolor y la tumefacción articular. Los fármacos orales de primera línea son los antiinflmatorios no esteroides (AINE) o la colchicina. No hay evidencia de que uno de los AINE sea más efectivo que otro.

Una revisión sistemática comentó la mala calidad de los ensayos realizados sobre gota aguda, con excepción de 2 estudios aleatorizados controlados de tamaño moderado, en los que se comprobó que la indometacina (50 mg de, 3 veces/día) y el etoricoxib (120 mg/día) tenían un efecto analgésico equivalente.

Más recientemente, otros 2 ensayos comprobaron que 50 mg de indometacina 3 veces/día durante 2 días, seguidos de 25 mg 3 veces/día durante 3 días, y 500 mg de naproxeno2 veces/día, son tan efectivos como la prednisona oral. La indometacina se asoció con más efectos adversos gastrointestinales, por lo que es mejor evitar su uso.

La guía de la British Society for Rheumatology and American College of Rheumatology recomienda el uso de un AINE de acción rápida, como el naproxeno, en su dosis máxima. Sin embargo, se debe tener precaución en las personas con insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal o antecedentes de úlceras gastrointestinales hemorrágicas o perforadas. El tratamiento debe continuarse hasta que el ataque se resuelva (generalmente en unos pocos días a 2 semanas).

 

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