Desprendimiento posterior de vítreo: evolución y complicaciones de la etapa inicial. (Parte 1)

El desprendimiento posterior del vítreo (DPV) ha sido definido como la separación del cortex del vítreo posterior de la membrana limitante interna (MLI) de la retina, es el último de los cambios asociados con la edad que sufre el vítreo y puede inducir una serie de patologías en la interfase vitreoretiniana. Durante mucho tiempo se creyó que el DPV asociado con la edad era un suceso agudo, precipitado por un desgarro repentito en la fina capa posterior del cortex del vítreo que cubre la región macular. Se cree que es el resultado del paso repentino del humor vítreo al espacio subhialoideo, lo que causa la rápida separación del cortex del vítreo de la retina, comenzando por la parte posterior y progresando periféricamente hasta la base. En pacientes sin enfermedad vascular retiniana, el desprendimiento parcial del vítreo posterior se completa rápidamente.

Las complicaciones más comunes de el DVP asociado con la edad son desgarro de retina, hemorragia de vítreo, desprendimiento regmatógeno de retina, hemorragia de retina o de papila. Las complicaciones son producto de la tracción dinámica del vítreo en focos de adhesión vitreorretiniana firme.

A pesar de que  la culminación  DPV asociado con la edad, cuando se produce la separación vitreopapilar, se presenta como un episodio agudo, existen numerosas pruebas de que es el final de un proceso precedido por etapas previas, por lo general crónicas, ocultas y asintomáticas. En la mayoría de las personas las primeras etapas del DPV son asintomáticas y no pueden detectarse hasta que la separación del margen del disco óptico provoca síntomas y signos de un anillo de Weiss. En un subgrupo de pacientes, sin embargo, el efecto de la tracción en el principio del DVP causa una serie de patologías maculares, determinadas en parte por el tamaño y la fuerza de la adhesión vitreorretiniana residual.

El DPV asociado con la edad es el resultado de la progresiva licuefacción del vítreo junto con el progresivo debilitamiento de la adhesión vitreorretiniana.

En la imagen de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral, de un hombre de 47 años asintomático, se observa un gran bolsillo premacular licuificado (área negra). Su pared posterior, la capa de vítreo cortical que recubre la mácula, es muy delgada y está comenzando a separarse el vítreo.
 

Es más probable que las complicaciones del DVP ocurran en ojos en los que la licuefacción del vítreo se produce aceleradamente antes del debilitamiento de la adhesión vitreorretiniana, La licuefacción y el DVP suceden a una edad más temprana en ojos miopes que en ojos hipermétropes o emétropes. Asimismo, la licuefacción prematura y sinéresis del vítreo se producen en síndromes como el de Stickler y Marfan. Otros factores que aceleran la licuefacción del vítreo son las patologías vasculares retinianas, trauma, afaquia, inflamación y hemorragia de vítreo. Finalmente, la síntesis reducida de ácido hialurónico asociada con un menor nivel de estrógenos en mujeres postmenopáusicas podría promover la licuefacción del vítreo, lo que explicaría la mayor incidencia e inicio más temprano del DPV en las mujeres. 

Esquema de las etapas del desprendimiento del vítreo posterior. Etapa 1, DVP perifoveal con adhesión vitreofoveal residual. Etapa 2, DVP macular sin ninguna adhesión vitreofoveal. Etapa 3, DVP casi completo con solo una reducida adhesión vitreopapilar restante. Etapa 4 DVP completo.
 

Varios estudios longitudinales han demostrado recientemente que las etapas iniciales de DVP persisten de manera crónica y progresan lentamente durante meses y años hasta completar el DVP. En un estudio de ojos con diversos problemas vitreomaculares y con seguimiento longitudinal, solo 10% de los 31 ojos estudiados en etapa 1 o 2 de DVP progresaron hasta completar el DVP en un plazo de 30 meses. Resultados similares se obtuvieron en estudios de pacientes con agujero macular unilateral, pseudo operculum macular y agujero macular idiopático sin operar.

La separación del hialoides posterior de la retina perifoveal ejerce tracción sobre la foveola por distintos mecanismos. Es posible que la variación anatómica que hace que algunos ojos están sometidos a mayor riesgo de complicaciones maculares en la etapa 1 del DVP, esté relacionada con una adhesión vitreofoveal especialmente fuerte. Esto retrasa o evita que se complete de forma pareja la separación que normalmente se produce durante la lenta evolución del DVP asociado con edad y sin complicaciones. La tracción estática y dinámica asociada con el desprendimiento del hialoides  perifoveal actúa sobre la fóvea a lo largo del tiempo. El problema macular específico que se desarrolla en determinado ojo depende, en parte, del tamaño de la adhesión vitreomacular persistente. En ojos con DVP perifoveal, se observó una correlación estadísticamente significativa entre el diámetro menor de la adhesión del vítreo y la magnitud de la deformación foveal resultante. Esto implicaría que la tensión de la tracción (fuerza por unidad de área) que actúa sobre la fóvea aumenta con la disminución del área de vítreo adherida.