IAM complicado, alertas prácticas

Por: Dr. Ernesto Paolasso

Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

Las evidencias surgidas en los últimos años para el manejo rutinario del IAM son en base a recomendaciones clase I; es decir, deben hacerse.

Desde el año 1987, en que asomó el GISSI al mundo de la evidencia de los mega trials (que estudió trombólisis) hasta ahora, han pasado 20 años.

Con respecto a la aspirina, no sabemos exactamente cuál es la dosis adecuada porque el incremento de la misma produce duplicación de la hemorragia en todos los síndromes isquémicos agudos.

Con dosis de 162 mg el ISIS mostró un 23% de reducción de la mortalidad. Pero quizás con 100 mg alcanza y esto va a ser explorado como pregunta factorial en el OASIS 7, que va a testear dos dosis de clopidogrel.

En cuanto a la terapia de reperfusión, después de 20 años de hablar de ella y de discutir con los hemodinamista podemos decir: tratemos a la mayor cantidad posible de pacientes con reperfusión, y no solamente con trombolíticos.

Respetemos la ventana del tiempo útil. No privemos a los pacientes que llegan antes de las 12 hrs y aquí no importante la discusión de qué agente vamos a usar.

La angioplastía primaria demostró ser superior a la trombólisis y hay mucha  evidencia al respecto, con distintos regímenes de trombolíticos.

De todos estos trabajos quizás el que llama más la atención porque es menos positivo en el GUSTO IIb, que fue desarrollado en un ambiente no particularmente inspirado en la terapéutica con catéter. Pero de todas maneras el PTCA es mejor que la trombólisis cuando se efectúa en tiempo y por un profesional entrenado.

Entonces vemos que el beneficio ligado a la angioplastía en el mundo de la evidencia son dos vidas ganadas cuando usamos estreptoquinasas en las primeras 3 horas de admisión y en los primeros 30 minutos de puerta a jeringa.

Sin embargo, si el paciente es transferido, se choca con dificultades y pasa de los 90 minutos, entramos más en el mundo real que nos toca vivir y entonces las diferentes ya no existen. Es decir, si queremos tratar con angioplastía a un paciente hagámoslo en el sitio o transfirámoslo a un equipo que esté siempre listo las 24 hrs. y que sepamos que lo va hacer en 60-90 minutos.

¿Debemos abrir una arteria persistentemente ocluida luego de un IAM?

Hoy sabemos que esa intervención no mejora la función ventricular ni reduce los eventos en seguimiento luego de un IAM.

Existe evidencia de esto desde el año 1992 y la misma fue revivida por los estudios TOSCA-2 y OAT en el 2006. Es decir, hoy definitivamente por fuera de las 12 hrs. una arteria ocluida en un paciente estable, que no tiene isquemia repetida y está estable no tiene que ser explorada de rutina.

Luego de todos estos procedimientos viene el problema de la agregación plaquetaria y el control de la actividad trombínica, que están exageradas por el trombolítico.

La gran pregunta hoy es: ¿podemos aún reducir más la mortalidad en el IAM?

Y la respuesta son “buenas noticias”.

Se ha visto en un mega trial, el COMMIT, con 40.000 pacientes, que la aspirina más agregado de clopidogrel versus aspirina sola, produce una reducción del 7,5% de mortalidad; que si bien no es una gran reducción es significativa.

Pero además en este estudio se vio que no hay aumento de hemorragia significativa (sólo hemorragia menor) y sobre todo hay una reducción en un 14% de stroke, porque disminuyen los stroke trombóticos. El resultado final fue que después de la aspirina en el ISIS II, en 1988 (hace 20 años), ningún otro agente antiplaquetario ayudando a la terapia trombolítica para la reducción de IAM, fue capaz de reducir la mortalidad.

Los antagonistas IIb/IIIa no reducen la mortalidad de acuerdo a los estudios GUSTO V ACS y ASSENT 3, y en los dos trials las hemorragias mayores se incrementaron.

En cambio, en el COMMIT 2 la mortalidad se redujo sin incremento de la hemorragia mayor y el stroke. Esto da cimiento para una indicación de clase I en el IAM.

Con relación al efecto de los antitrombínicos, la heparina de bajo peso molecular (reviparina) fue estudiada en el estudio CREATE, donde se incluyeron 15.570 pacientes de China e India, comparando la droga versus placebo.

El punto final primario fue muerte, IAM o stroke a 7 y 30 días, y la seguridad con sangrado a 7 días.

A los 30 días bajó el end point primario y coprimario. Es decir, segunda vez que podemos reducir la mortalidad en un 13% a 30 días, lo cual es altamente significativo estadísticamente.

Además la reviparina redujo el IAM y hay un ligero aumento, aunque no significativo, del stroke.

Quiere decir la nueva heparina de bajo peso molecular, la reviparina, (que además es de bajo costo), es uno de los tres agentes antitrombóticos (en contraste con la heparina no fraccionada, otras heparinas, bivalirudina, hirudina o los bloqueadores GP IIb/IIIa) que ha demostrado reducir la mortalidad, cuando es usado en conjunción con estrategias de reperfusión y aspirina oral en el IAM.

En América Latina se ha visto que usando clopidogrel y reviparina estamos muy a la par del uso de TPA, sin pagar el precio del aumento de ACV que producen tanto el TPA en el primer régimen como el bolo de tecneteplaso/reteplaso.

Si nos quedamos con nuestra estreptoquinasa, que produce menos reperfusión, y la ayudamos con clopidogrel y reviparina, estamos produciendo la misma eficacia y a un precio mucho más barato en cuanto a seguridad.

Por último hay una nueva heparina de 5 moléculas, el pentasacárido o fondaparinux, que no es otra cosa que el sitio ligante que tiene la heparina de bajo peso y la de alto peso para fraccionarse y ejercer su efecto.
Cuando el fondaparinux fue comparado con heparina o con placebo en IAM, en el estudio OASIS 6, mostró también ventajas.