Actualizaciones Cardio – Metabólicas | 10 DIC 08

Síndrome coronario agudo con supra ST

Estratificación de riesgo.
Fuente: Fuente: GTV Comunicación 
INDICE:  1. Síndrome coronario agudo con supra ST: Estratificación de riesgo | 2. Manejo de pacientes con IAM sin elevación del ST: ¿Qué hacer y qué no hacer?
Manejo de pacientes con IAM sin elevación del ST: ¿Qué hacer y qué no hacer?

Por: Dr. Juan Carlos Kaski

Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

Quisiera aquí concentrarme en dos aspectos. Uno de ellos es que quizás hoy estamos manejando un poco mejor a nuestros pacientes; y el otro es que nuestra intervención está generando nuevas enfermedades.

La realidad es que estamos reduciendo la mortalidad, pero nos estamos encontrando con algunos problemas generados por la intensidad de estos tratamientos.

Sabemos que la medicación antitrombótica mejora el pronóstico de nuestros pacientes, sobre todo en aquellos de alto riesgo; pero tiene un riesgo de hemorragia y la necesidad de transfusión.

Es difícil conocer la incidencia verdadera de las hemorragias, porque esto va a depender de la población que uno estudia. Y también es importante la definición de hemorragia que se utilice. De manera que no es para nada fácil enfocar este tema. Pero ciertamente hay un balance importante, que es el efecto antitrombótico de las drogas y la posibilidad de que causen hemorragia.

Datos publicados hace un par de años atrás por Rao, muestran que la presencia de hemorragia mayor se asocia a una mayor mortalidad a 30 días. Y hallazgos similares se encuentran en registros y estudios como GRACE, OASIS, CURE y ACUITY, que también muestran cómo la hemorragia mayor representa un riesgo de muerte, IAM y ACV.

Pero lo que es más interesante es que la transfusión en estos pacientes parece tener un riesgo aumentado de mortalidad.

Hace tres años atrás también publicó un trabajo mostrando cómo aquellos pacientes que han requerido una transfusión  tienen una mayor mortalidad, que aquellos que no la recibieron. Y este aumento del riesgo es independiente de la presencia de hemorragia.

De modo que una intervención como los antitrombóticos, que son favorables, tiene esta contrapartida.

El motivo por el cual una transfusión puede ser deletérea en estos pacientes es porque estamos usando células rojas que están deplecionadas de óxido nítrico, que tienen un vehículo que conduce a la vasoconstricción, aumentan la agregación plaquetaria, son inefectivas para aportar oxígeno y están asociadas además con aumento de moléculas pro-inflamatorias.

No obstante creo que éste es un campo absolutamente virgen, porque los datos que hay son observacionales y no hay buenos estudios que nos aclaren la situación. Por lo tanto, este es un tema donde la sociedad científica tiene que contribuir.

En resumen y con respecto a este punto, debemos entonces recordar que las hemorragias mayores están asociadas con aumento de muerte, infarto y ACV; y que la incidencia de hemorragia mayor es tan alta como la mortalidad en la fase aguda del síndrome coronario sin elevación del segmento ST.

Pero ¿recién ahora nos enteramos de esto? ¿No eran excelentes los antitrombóticos que estábamos utilizando?

¿Por qué ahora uno ve una gran cantidad de trabajos que hablan de la importancia que tiene la hemorragia en el síndrome coronario agudo? ¿Habrá presión porque hay nuevas drogas que son tan efectivas como los antitrombóticos pero causan un poco menos de hemorragia?

Creo que hay que poner un alerta a la lectura que uno hace de los datos que aparecen en las revistas.

Un segundo punto es la nefropatía inducida por contraste.

Estamos haciendo angiografía e intervención en un alto porcentaje de pacientes (alrededor de un 83%).

La nefropatía inducida por contraste está definida en la mayor parte de los trabajos como un aumento absoluto del nivel de creatinina sérica (mayor a 0.5 mg/dl) o a un aumento relativo del 25% o más de los niveles basales, medida entre 24 y 72 horas después del contraste.

Hay un grupo de pacientes que tienen mayor tendencia a este problema, que son aquellos con enfermedad renal crónica y fundamentalmente los pacientes con síndrome coronario agudo, que son de muy alto riesgo.

Aunque parezca extraño, la incidencia de este problema después de una angioplastía convencional es de entre 3 y 23%; o puede llegar a un 50% en los pacientes de alto riesgo.

En Europa la nefropatía inducida por contraste es la tercera causa de insuficiencia renal aguda y representa el 10% de todas las causas de dicha patología que se desarrollan en el hospital.

Obviamente está asociada a un aumento de la morbilidad y mortalidad. El riesgo de mortalidad por nefropatía inducida por contraste luego de una angioplastía no es para nada despreciable (hasta 30% al año de seguimiento y entre 10 y 20% en el hospital)

¿Por qué ocurre esta nefropatía?

Generalmente está asociada al aumento de la generación de radicales libres de oxígeno y además hay una interesante evidencia, aunque no demasiado concluyente, de que esta generación de radicales libres puede bloquearse con antioxidantes, como la N-acetilcisteína.

También puede ser ayudada por la expansión del volumen intravascular, con la administración de solución salina isotónica.

La canalización del túbulo renal con bicarbonato y cloruro de sodio en un pequeño estudio parecería además tener importancia.

Nosotros tratamos de explorar esta situación más objetivamente a través de un estudio (RENO) que se publicó en abril de este año, en el JACC.

Lo que tratamos de ver fue si una hidratación rápida intravenosa combinando N-acetilcisteína con bicarbonato tenía un efecto protector.

Estudiamos dos grupos de pacientes, uno de los cuales recibió un tratamiento profiláctico con esta combinación, que se comenzó antes de dar la inyección de contraste de la angiografía y se continuó hasta 12 horas después del procedimiento.

Eran todos pacientes con síndrome coronario agudo que necesitaban una angioplastía primaria o de emergencia.

El grupo control, que era en número similar de pacientes, recibió un protocolo estándar, que era la administración de solución salina isotónica por 12 horas después de la PCI.

 

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