Muchos estudios han investigado la baja en la presión sanguínea (PS) durante la noche - no solo en oftalmología - y la relación entre la magnitud de la baja y la patogénesis o agudización de ciertas enfermedades. En adelante nos referiremos al descenso en la presión sanguínea como la baja. Existen también estudios de la relación entre la baja y el glaucoma, pero las interpretaciones de la información son diversas. Los resultados de algunos estudios indicarían que las alteraciones circulatorias en la zona que rodea el nervio óptico contribuyen al daño glaucomatoso de dicho nervio. El presente estudio es un estudio prospectivo a largo plazo de la relación entre la baja y el daño del nervio óptico inducido por glaucoma con pérdida del campo visual.
Pacientes y métodos
Intervinieron 38 pacientes con glaucoma, 23 con glaucoma de tensión normal (GTN) y 15 con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Se les tomó la presión en forma ambulatoria durante 48 horas, se realizó un seguimiento de por lo menos 4 años y se les realizaron pruebas del campo visual por lo menos 5 veces. La progresión se determinó mediante el sistema de análisis de la curva de desviación media (DM) instalado en el analizador de campo Humphrey. Los pacientes que presentaron una baja <10% fueron incluidos en el grupo sin baja, otro grupo lo integraron aquellos con baja entre 20 y 10% y finalmente el grupo extremo con pacientes con una baja >20%. El grupo intermedio se definió como los pacientes con baja fisiológica, mientras que los pacientes sin baja o el grupo con baja extrema se definieron como bajas no fisiológicas.
Fig. 1 Paciente representativo con progresión. Gráfico de la fluctuación de la DM de una mujer de 59 años con glaucoma de tensión normal. La baja es de 11,4% y el análisis de la DM reveló una progresión significativa.
Fig. 2. Valores de las bajas y progresión del defecto del campo visual.
Los resultados del presente estudio indican una mayor tendencia del defecto del campo visual a progresar en los pacientes sin baja y con baja extrema que en los pacientes con baja de 10%, o sea mayor progresión en los grupos con baja no fisiológica que en el grupo con baja fisiológica. Los pacientes con progresión mostraron bajas significativamente inferiores a los pacientes sin progresión. Como no hubo diferencias importantes entre los controles de PIO y la duración del seguimiento entre los grupos de pacientes, esta información indicaría que una baja que deja de ser fisiológica, puede estar asociada con la progresión del glaucoma.
Informes anteriores indicaron que los pacientes sin baja tienen una alta incidencia de enfermedades vasculares y cardíacas, mientras que los que presentan una baja extrema tienen una mayor progresión de enfermedades cerebro-vasculares asintómaticas.
Dado que la presión sanguínea nocturna varía de acuerdo con la profundidad del sueño, interrogamos a los pacientes acerca de esta cuestión durante el período de estudio. El monitoreo ambulatorio de la presión sanguínea fue realizado durante 48 horas y se sacó un promedio del primero y segundo día para utilizar en el análisis y minimizar la fluctuación diaria.
Los efectos de las variaciones diurnas de la presión sanguínea sobre el glaucoma siguen sin ser esclarecidos. Una baja importante de la PS nocturna puede causar alteraciones circulatorias alrededor del nervio óptico, por lo tanto provocar progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico. Un descenso insuficiente de la PS nocturna aparentemente causa una microcirculación deficiente en el riñón, provocando daño glomerular. Por lo tanto un descenso insuficiente de la PS nocturna podría causar una microcirculación deficiente, probablemente debido a la excesiva producción de radicales libres u otras moléculas dañinas, tóxicas para las neuronas o células gliales, alrededor de la cabeza del nervio óptico. Deberán realizarse otras investigaciones para confirmar esta hipótesis.
Las variaciones diurnas de la PS son, al igual que la PIO, controladas por el sistema nervioso autónomo. Anteriormente hemos examinado el ritmo cardíaco como índice de la función autónoma en pacientes con glaucoma de tensión normal y observamos que el sistema nervioso autónomo de los pacientes con GTN difiere de los controles normales y que existe una marcada tendencia entre los pacientes a presentar progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico. Podemos asociar este hallazgo a lo observado en el presente estudio sobre la progresión en muchos pacientes del grupo con baja no fisiológica. No está claro cual es el papel de la baja nocturna de la PS y de la alteración del sistema nervioso autónomo en pacientes con glaucoma, deberán realizarse nuevos estudios.
Conclusiones
Los resultados del presente estudio indican que la alteración de la baja fisiológica de la presión sanguínea nocturna puede incidir en la progresión del glaucoma.
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