Insuficiencia cardiaca | 03 OCT 07

¿Cómo tratar la insuficiencia cardíaca aguda en Emergencias?

Tratamiento farmacológico de la IC sistólica y conductas para el médico del servicio de emergencia.
Autor/a: Dres. Prendergast HM, Bradshaw Bunney E. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira Management of chronic heart failure: An old disease with a new face. Emergency Medicine (Australasia) 2005;17: 143–151.

La insuficiencia cardiaca (IC) es el diagnóstico de alta más común en la población mayor de 50 años y 80-90% de los pacientes con diagnóstico de IC atendidos en el departamento de emergencia requieren internación. Más de la mitad de los pacientes dados de alta con diagnóstico de IC deben ser reinternados dentro de los 6 meses del alta. En la actualidad se considera que el tratamiento de la disfunción ventricular asintomática es tan importante como el tratamiento de la enfermedad sintomática.

El propósito de este artículo es discutir el tratamiento farmacológico de la IC sistólica y establecer conductas para el médico del servicio de emergencia. Se trata aquí de pacientes con IC crónica que experimentan una descompensación aguda, pero sin shock cardiogénico ni edema agudo de pulmón al momento del examen.

Fisiopatología

Alrededor de un tercio de los pacientes con IC tienen disfunción diastólica, que es la principal manifestación de alteración del lleno de una o ambas cámaras ventriculares. Las etiologías más frecuentes son: hipertensión arterial, insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y miocardiopatía restrictiva.

La IC sistólica ocurre en los dos tercios de los pacientes y está asociada con agrandamiento del ventrículo izquierdo (VI) y fracción de eyección reducida. En general los pacientes se vuelven sintomáticos cuando la fracción de eyección es <40%. La disfunción sistólica produce elevación de la presión de llenado del VI que se trasmite a la aurícula izquierda y al sector venoso pulmonar. Cuando la presión del capilar pulmonar es >20 mmHg, se extravasa el plasma hacia el intersticio produciendo congestión y edema pulmonar. La etiología principal de IC sistólica es la insuficiencia coronaria, seguida por la hipertensión arterial.

Independientemente de la causa de IC, la injuria al miocito desencadena una cascada de alteraciones neurohormonales que persisten aunque la causa original haya sido eliminada. Estas proteínas neurohormonales producen el remodelado del VI, fibrosis miocárdica y muerte de los miocitos por apoptosis o necrosis.

Dentro de las proteínas neurohormonales se encuentran la renina, la angiotensina II, los péptidos natriuréticos cerebrales, la noradrenalina, la endotelina, el factor de necrosis tumoral alfa, la aldosterona y las citokinas. Algunas de estas proteínas tienen significado pronóstico y una de las más utilizadas es el péptido natriurético B (BNP), una neurohormona sintetizada en el corazón que produce natriuresis, diuresis y vasodilatación periférica.

Causas de exacerbación o descompensación aguda de IC crónica

La Figura 1 describe las causas cardiacas y extracardiacas que pueden descompensar en forma aguda una IC crónica.


 

Figura1. Causas cardiacas y extracardiacas que producen descompensación aguda de una IC crónica (ICC). AINE: antiinflamatorio no esteroide.

Cuadro clínico y diagnóstico

Hasta hace una década el diagnóstico de IC se efectuaba por la clínica y se confirmaba por el cateterismo o la ecocardiografía. Actualmente se agregó la determinación en sangre del BNP, que permite distinguir una disnea de causa cardiaca de una de causa extracardiaca. En pacientes con disnea, valores plasmáticos de BNP >100 pg/ml respaldan el diagnóstico de IC, mientras que valores <100 pg/ml tienen un fuerte valor predictivo negativo.
Cuando se emplea el BNP hay que tener en cuenta que su semivida en plasma es de 18 minutos y depende de la depuración plasmática renal. Por lo tanto, la función renal influencia el punto de corte del BNP que puede estar elevado en los pacientes con insuficiencia renal.

Tratamiento actual de la IC

Diuréticos

Los diuréticos constituyen el agente principal en el tratamiento del paciente sintomático. Los más potentes son los diuréticos del asa de Henle como la furosemida que aumentan hasta un 25% la excreción de sodio, mientras que los diuréticos tiazídicos, que actúan sobre el túbulo distal aumentan hasta el 10% la excreción de sodio.

A los pacientes que ya están recibiendo diuréticos del asa y se presentan con un cuadro de descompensación aguda, se les administrará por vía intravenosa 180 mg de furosemida. En los pacientes que no estaban recibiendo diuréticos, se debe comenzar con dosis más bajas (20–40 mg), ajustando la dosis según la diuresis.

En los pacientes con función renal normal, se espera una diuresis >500 ml en las primeras dos horas. En un paciente con insuficiencia renal, la mitad de esa dosis es un volumen aceptable.

Los diuréticos no se deben emplear como único fármaco en el tratamiento de la IC, aún estando los síntomas controlados, porque no previenen el progreso de la enfermedad.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina . En la última década, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) se constituyeron en el principal componente de cualquier programa exitoso para el tratamiento de la IC. Los estudios demostraron que los IECA reducen en un 25% la mortalidad de estos pacientes y en un porcentaje ligeramente mayor también reducen los días de hospitalización. A pesar de estos resultados y de las recomendaciones de la American Heart Association y del American College of Cardiology, hay una tendencia entre los médicos a prescribir IECA por debajo de la práctica habitual.

Un estudio seminal fue el CONSENSUS-I con enalapril que mostró una reducción del 40% en la mortalidad. Por lo tanto, actualmente los IECA están indicados en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca por disfunción del VI. Asimismo, los IECA se pueden considerar como el único tratamiento en los pacientes con disfunción sistólica asintomática.
El tratamiento con IECA se inicia con una dosis de enalapril baja de 5 mg/día, especialmente si el paciente está tomado diuréticos y se va ajustando durante un período de 2 a 4 semanas hasta alcanzar 20 mg/día. El aumento de la dosis de enalapril se asocia generalmente con una reducción de la dosis del diurético.

Beta bloqueantes

Los beta bloqueantes (BB) comenzaron a usarse en el tratamiento de la IC desde 1975 y en los últimos años surgieron los resultados de estudios controlados que afirmaron la seguridad y eficacia de los BB. El agregado de estos agentes al tratamiento de la IC aporta una óptima defensa contra el progreso de la enfermedad mediante la inhibición del sistema adrenérgico. Al inhibir al sistema renina-angiotensina-aldosterona, los BB retardan el remodelado ventricular que caracteriza a la IC avanzada.

La mayoría de los estudios sobre estos agentes en la IC utilizaron BB de tercera generación como el carvedilol, bisoprolol y metoprolol. La experiencia también señala que la administración de los BB se debe iniciar con bajas dosis y luego se va ajustando hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. No se recomienda administrarlos en la etapa aguda de la IC, ni cuando el paciente tiene una excesiva retención de líquido. El mayor beneficio de los BB se dio en la IC estable en clasificación funcional II-III de la NYHA.

Bisoprolol: dosis de inicio de 1,25 mg una vez por día, titulándose la dosis, hasta alcanzar la dosis de 10 mg una vez por día

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina

Estos agentes tienen los mismos efectos humorales y hemodinámicos que los IECA, sin embargo demostraron efectos dispares sobre la sintomatología y la tolerancia al ejercicio en los pacientes con IC. Actualmente se los considera fármacos de segunda opción cuando existe algún tipo de intolerancia o efectos colaterales en un paciente tratado con IECA.
Digital. El digital se empleó durante décadas en el tratamiento de la IC y si bien han surgido los fármacos ya mencionados, el digital continúa teniendo un lugar importante en el tratamiento a largo plazo de la IC. O sea que la digoxina no está limitada a los pacientes con fibrilación auricular e IC grave.

El tratamiento con digoxina se suele iniciar con una dosis de 0,25 mg/día, que puede ser menor en pacientes ancianos o con insuficiencia renal. El famoso estudio Digitalis Investigation Trial (DIG) demostró una disminución del riesgo de todas las causas de mortalidad e insuficiencia cardiaca, así como de la tasa de hospitalización. Se debe evitar la digoxina en la IC aguda descompensada, sin embargo se puede iniciar después de un tratamiento de emergencia como parte de un régimen a largo plazo.

Tampoco se recomienda la digoxina en pacientes que ingresan a la sala de emergencia con IC aguda descompensada y fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. En estos casos, existen otros agentes más apropiados como los BB o la amiodarona.
Agentes que aumentan el inotropismo a través de la vía del cAMP.

Existen varios agentes como la dopamina la milrinona y el levosimendam que actuando sobre el cAMP aumentan el calcio intracelular o hacen que los miofilamentos sean más sensibles al calcio. Los resultados con estos agentes no han sido alentadores y pueden producir efectos colaterales graves, pero fundamentalmente no acortan el tiempo de internación hospitalaria, ni las recidivas ni la mortalidad. Los agentes inotrópicos positivos son probablemente más efectivos en pacientes hipotensos o que no responden a los diuréticos.

La figura 2 es un algoritmo terapéutico para el paciente con IC crónica que presenta una descompensación aguda.

 

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