Revisión clínica | 12 JUL 06

Trastornos del balance de sodio

Diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sodio plasmático. Recomendaciones para su investigación. Novedades terapéuticas y temas todavía sin resolver.
Autor/a: Rebecca M Reynolds, Paul L Padfield, Jonathan R Seckl Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti BMJ. 332:702-705. 25 de marzo de 2006.
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

Los trastornos del sodio plasmático son las alteraciones electrolíticas más comunes en la medicina clínica, pero aún así, no se conocen por completo. La hiponatremia y la hipernatremia graves provocan una gran morbilidad y mortalidad; aún la hiponatremia leve tiene mala evolución cuando se presenta como una complicación de otras enfermedades como la insuficiencia cardíaca. La identificación de la causa de hiponatremia puede ser difícil en la práctica, lo cual genera controversias sobre su tratamiento.

Los autores describen las causas comunes de los trastornos del sodio plasmático, ofrecen guías para su investigación y manejo y destacan tanto las novedades más recientes como los temas todavía sin resolver.

Fuentes consultadas y selección de criterios

Los autores incorporaron los consensos recientes encontrados en las revisiones y publicaciones sistemáticas aparecidas en la investigación bibliográfica realizada en Medline y Web of Sience. Sin embargo, dicen, no hallaron muchas publicaciones en Cochrane Library, Clinical Evidence o Best Evidence.

Control del balance sódico

En condiciones normales, las concentraciones del sodio plasmático se mantienen entre 135 y 145 mmol/L, a pesar de las variaciones importantes en la ingesta de agua y sodio. El sodio y sus aniones acompañantes, sobre todo el cloro y el bicarbonato, corresponden al 86% de la osmolalidad del líquido extracelular, normalmente de 285-295 mosm/kg, cuyo cálculo es: 2 ´ [Na]mmol/L + [urea]mmol/L +  [glucosa]mmol/L. El determinante principal de la concentración del sodio plasmático es el contenido de agua del plasma, determinado por la ingesta de agua (por sed o hábito), las pérdidas “insensibles” (agua metabólica, sudor) y la dilución urinaria. En general, esta última está determinada principalmente por la vasopresina arginina, sintetizada en el hipotálamo y almacenada y liberada por la hipófisis posterior. En respuesta a la vasopresina arginina, la concentración de la orina se produce por la reabsorción del agua en los túbulos colectores renales. Esta reabsorción está mediada por proteínas especializadas de la membrana celular denominadas acuaporinas.

Hiponatremia

Los autores manifiestan que si la causa precipitante de hiponatremia no es obvia, como en los casos de los vómitos o la diarrea, especialmente si el paciente es anciano o está recibiendo diuréticos, es muy difícil establecer el diagnóstico etiológico, más aún en la práctica hospitalaria. Durante la internación, la hiponatremia casi siempre refleja un exceso de agua relativa al sodio, lo que suele suceder por dilución del sodio corporal total debido al aumento del agua corporal total (sobrecarga hídrica) y, a veces, por la depleción excesiva del sodio corporal total coincidiendo con las pérdidas acuosas.

La clasificación clínica de hiponatremia, de acuerdo con el estado del volumen extracelular del paciente, en hipovolémica, euvolémica o hipervolémica, ayuda al diagnóstico. Sin embargo, en la práctica no es fácil distinguir entre hiponatremia euvolémica e hiponatremia hipovolémica. Los síntomas de hiponatremia están relacionados con la gravedad y la rapidez con que se produce el descenso de la concentración del sodio plasmático.

Resumen de los conceptos principales

-Los trastornos del sodio son comunes, particularmente en pacientes internados y en ancianos.
-Los trastornos leves del sodio pueden ser asintomáticos y autolimitantes, pero los de mayor gravedad se asocian con gran morbilidad y mortalidad.
-Las causas de desequilibrio sódico suelen ser iatrogénicas y por lo tanto evitables.
-La evaluación del estado de hidratación y la determinación del sodio plasmático y urinario son importantes para el diagnóstico etiológico de la hiponatremia.
-La etiología de la hipernatremia suele hacerse evidente a través de los datos de la historia clínica.
-Hay poca evidencia de trabajos controlados y aleatorizados sobre el tratamiento de los trastornos del sodio.
-La corrección lenta del sodio es segura si se hace un monitoreo cuidadoso del estado clínico y el sodio plasmático.

La disminución de la concentración del sodio plasmático crea un gradiente osmótico entre el líquido extracelular e intracelular en las células cerebrales, causando la entrada de agua en las células y aumentando el volumen intracelular, lo que genera edema tisular, hipertensión intracraneana y síntomas neurológicos. A menudo, los pacientes con hiponatremia leve (Na plasmático 130-135 mmol/L) son asintomáticos. Las náuseas y la debilidad se observan más con concentraciones entre 125 y 130 mmol/L. La cefalea, el letargo, la irritabilidad y la desorientación aparecen con concentraciones de 115 a 120 mmol/L. Cuando la hiponatremia es grave y de instalación rápida, aparecen convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio, hernia del tronco cerebral y muerte. Si la hiponatremia se produce en forma gradual, el cerebro mismo es el encargado de regular y evitar el edema durante horas a días, primero, mediante el trasporte del sodio y el cloro, y después, del potasio, los solutos orgánicos como el glutamato, la taurina y el mioinositol y, la glutamina de los compartimientos intracelular y extracelular. Esto induce a la pérdida de agua y mejora el edema cerebral, dando como resultado que los pacientes con hiponatremia crónica presenten pocos síntomas.

Historia clínica e investigación

Una historia clínica correcta puede revelar la causa de la hiponatremia y establecer la rapidez de los síntomas. Los factores diagnósticos clave son el estado de hidratación y la concentración urinaria de sodio, cuyo cálculo es rápido y permite hacer la diferenciación tan importante entre la hiponatremia hipovolémica de origen renal (elevada; > 30 mmol/L) y la extrarrenal (baja; < 30 mmol/L). El sodio urinario también ayuda a establecer el estado de hidratación en los pacientes en los cuales es difícil hacerlo, como en los pacientes con hiponatremia por dilución que tienen una gran pérdida de sodio urinario (30 mmol/L); en cambio, en los pacientes con depleción hídrica extracelular (a menos que sea de origen renal), el sodio urinario será < 30 mmol/L.  En la hiponatremia, la osmolalidad plasmática casi siempre es baja y la orina está inapropiadamente concentrada, de manera que, tanto la osmolalidad plasmática como la urinaria no suelen servir para establecer el diagnóstico diferencial.

Manejo de la hiponatremia

Como la duración de la hiponatremia puede ser difícil de calcular, la presencia de síntomas y su gravedad servirán como guía para la estrategia terapéutica. La hiponatremia aguda desarrollada dentro de las 48 horas conlleva el riesgo de edema cerebral, de madera que se requiere la instauración inmediata del tratamiento, con un riesgo pequeño de mielinólisis pontina central. 

Clasificación de la hiponatremia:

Hipovolemia

Pérdida extrarrenal, Na urinario <30 mmol/L
· Dérmica (quemaduras, sudoración)
· Gastrointestinal (vómitos, diarrea)
· Pancreatitis
Pérdida renal, Na urinario >30 mmol/L
· Diuréticos
· Nefropatía perdedora de sal
· Déficit de Na cerebral
· Deficiencia de mineralocorticoides
                (enfermedad de Addison)

Hipervolemia*

Na urinario <30 mmol/L
· Insuficiencia cardíaca congestiva
· Cirrosis con ascitis
· Síndrome nefrótico

Na urinario >30 mmol/L
· Insuficiencia renal crónica

Euvolemia

Na urinario >30 mmol/L
· SSIHD†
· Hipotiroidismo
· Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoides)
· Intoxicación acuosa:
                    Polidipsia primaria
                    Administración excesiva de líquidos                
                    parenterales hipotónicos
                    Prostatectomía pos transuretral

*Retención paradójica de socio y agua, a pesar del exceso corporal total de ambos; los barorreceptores de la circulación arterial detectan la hipoperfusión, y desencadenan el aumento de la liberación  de vasopresina argínina y de la retención neta de agua. 
†Recordar que el SSIHD es un diagnóstico de exclusión.


Evaluación y manejo de la hiponatremia

Hipovolemia

Signos clínicos de deple-ción de volumen. La urea plasmática tiende a ser más elevada que baja. El Na urinario <30 mmol/L, pero puede ser >30 si se administró solución salina intravenosa.

Corregir la depleción volumen con solución salina normal (0,9%) intravenosa.

Euvolemia

Clínica inespecífica. La urea plasmática tiende a ser más baja que  eleva-da. El Na urinario >30 mmol/L, pero puede ser <30 si  hay exceso de Na en la dieta.
Restricción líquida £ 1L/día. +/- demeclociclina (600-1200 mg/día). Con síntomas graves y comienzo agudo: solución salina iv. 3% (hipertónica)

Hipervolemia

Diagnóstico

 

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