Actualización en Tiroiditis

Autoinmunidad tiroidea

La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis esporádica indolora y la tiroiditis posparto indolora tienen una base autoinmune.

Según describen los autores, en la tiroiditis de Hashimoto, la respuesta inmune antitiroidea comienza con la activación de las células T helper antígeno específicas. De acuerdo con una teoría, esta activación resulta de la infección por un virus que tiene una proteína similar a la proteína tiroidea, aunque todavía faltan evidencias claras al respecto. Otra teoría sostiene que las células epiteliales tiroideas presentan sus propias proteínas intracelulares a las células T. En la mujer, la tiroiditis autoinmune puede estar inducida por la acumulación de células fetales en la glándula tiroides materna durante el embarazo (tiroiditis posparto indolora)
 
Una vez que las células T helper son activadas, inducen a las células B a secretar anticuerpos antitiroideos. Hasta el 10% de la población general de Estados Unidos y cerca del 25% de las mujeres estadounidenses mayores de 60 años tienen concentraciones sérica elevadas de anticuerpos tiroideos. Esta prevalencia varía con la raza y los antecedentes étnicos, siendo más predominante en las personas de raza blanca (14,3%), seguida del 10,9% en los americanos de origen mexicano y el 5,3% en las personas de raza negra.

La mayoría de estos pacientes tienen normalidad de la función tiroidea. El 10% de las mujeres posmenopáusicas que participaron en estudios ingleses tenía hipotiroidismo subclínico y el 0,5% hipotiroidismo manifiesto. Sin embargo, como también se demostró en un estudio suizo, la presencia de anticuerpos antiperoxidasa es predictiva de la progresión del hipotiroidismo subclínico al hipotiroi