Guías para el manejo de enfermos con fibrilación auricular

La aurícula de pacientes con FA muestra anormalidades estructurales, independientemente de las alteraciones atribuibles a la enfermedad cardíaca de base. Se detecta fibrosis en parches con yuxtaposición de fibras normales y fibróticas, lo cual se asocia con refractariedad auricular heterogénea. La fibrosis o la infiltración grasa también pueden afectar el nódulo sinusal y representar una reacción a un proceso inflamatorio o degenerativo. Hasta ahora no se ha establecido con precisión el papel de la inflamación en la etiopatogenia de la FA, a pesar de los hallazgos compatibles con miocarditis en el 66% de las biopsias evaluadas de pacientes con FA aislada. Asimismo, puede ocurrir infiltración del miocardio en la amiloidosis, sarcoidosis y hemocromatosis. En pacientes con FA se ha demostrado dilatación auricular por ecocardiografía que, al igual que en la hipertrofia, puede ser causa o consecuencia de la FA persistente.
El fundamento electrofisiológico de la afección involucra la mayor automaticidad en 1 o más focos de despolarización rápida y la reentrada en uno o más circuitos. El origen focal parece más importante en la FA paroxística que en la persistente; la ablación de dicho foco puede ser curativa.

El número de ondas en un momento determinado depende del período refractario, masa y velocidad de conducción en diferentes regiones de la aurícula. La evidencia reciente señala que la FA, más que desorganizada y aleatoria, tiene una organización espacial. En función de los hallazgos obtenidos en pacientes sometidos a cirugía por síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se identificaron tres patrones de inducción de FA. Se espera que los aportes electrofisiológicos se acompañen de medidas preventivas más eficaces.

El NAV comúnmente es la estructura que limita la conducción durante la FA mediante su conducción intrínseca y su refractariedad; el tono simpático también tiene participación. Las vías accesorias son conexiones musculares entre la aurícula y el ventrículo con capacidad de conducción rápida. La conducción a través de estas estructuras puede desencadenar una rápida respuesta ventricular que puede ser fatal. Ciertas drogas, como digital, antagonistas de los canales de calcio y beta bloqueantes, utilizadas habitualmente para enlentecer la conducción a través del NAV no bloquean la conducción por las vías accesorias y pueden aumentarla. Los enfermos que desarrollan FA con una rápida respuesta ventricular asociada con inestabilidad hemodinámica por conducción aberrante deben ser inmediatamente sometidos a cardioversión (CV) eléctrica. En caso contrario, puede intentarse la CV farmacológica con procainamida o ibutilida por vía intravenosa.

Durante la FA, la pérdida de la sincronía en la actividad auricular, la irregularidad de la respuesta ventricular y lo inapropiado de la frecuencia cardíaca son los factores que comprometen la función hemodinámica. En individuos con pérdida de la contractilidad de la aurícula puede ocurrir un importante descenso del volumen minuto, particularmente en sujetos con alteración del llenado ventricular diastólico, hipertensión, estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía res