Existen claras evidencias que ratifican una conexión entre ambos niveles hormonales de tal forma que el defecto de uno produce la alteración en el otro.
El aumento de estrógenos de causa fisiológica como en el embarazo o iatrogénico/patológico como en las pacientes con tratamiento sustitutivo o contraceptivo, induce un aumento en la TBG. Esto determina un aumento en la hormona tiroidea unida a proteínas con el consiguiente descenso de hormonas tiroideas libres, es decir activa. Este aumento estrogénico también lleva a una hiperrespuesta del eje tiroideo a la TRH con un incremento de la secreción de TSH. Esto puede evidenciarse en la etapa peri ovulatoria donde se registra una mayor respuesta al TRH por la célula tirotrófica hipofisaria.
En los hipogonadismos severos con estados hipoestrogénicos graves, se han descrito hipotiroidismos consecuentes con el estado de base.
In vitro, el agregado de T4 a cultivos de células de la granulosa humana confirma el
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