La importancia del diagnóstico oportuno | 06 MAR 23

Dolor muscular y rabdomiólisis

El dolor muscular y la rabdomiólisis pueden ocurrir paralelamente en respuesta a la sobrecarga física. Un síntoma de fácil abordaje versus una patología infrecuente pero grave.
Autor/a: Goran Paulsen, Haakon Breien Benestad Tidsskr Nor Laegeforen 2019 Jun 13;139 (10)
Introducción

El dolor muscular es un fenómeno muy común del músculo esquelético con características distintivas (Tabla 1). Ocurre después de una actividad muscular desacostumbrada y especialmente excéntrica, como descender una montaña. El dolor alcanza su punto máximo después de 2 o 3 días, pero rara vez dura más de una semana.

Se siente poco o ningún dolor cuando los músculos están completamente relajados. El movimiento, como el calentamiento para una actividad deportiva, reducirá gradualmente la sensación de dolor, pero volverá después de la actividad. Cuando hay dolor, los músculos pueden sentirse como si estuvieran débiles y descoordinados. Si bien este puede ser el caso, la función muscular generalmente resulta ser aproximadamente normal (>90 %) cuando se mide objetivamente con pruebas de rendimiento.

Se han propuesto una serie de modelos explicativos para el dolor muscular, incluyendo la acumulación de lactato y espasmos, pero el más comúnmente dado es que el dolor muscular, también conocido como dolor muscular de aparición tardía (DOMS, por sus siglas en inglés), se debe al daño celular y la inflamación. A lo largo de este artículo se utilizará solamente el término "dolor muscular"

En esta revisión clínica se propone un mecanismo alternativo para el dolor asociado con el dolor muscular y se compara con los mecanismos subyacentes a las lesiones musculares y la rabdomiólisis.

Tabla 1. Diferencias entre el dolor muscular y la rabdomiólisis inducida por el ejercicio. Las flechas (↑↓) indican un aumento/disminución (graduado del 1 al 4) y los paréntesis muestran la variación individual.

Mecanismo, signos y síntomas Dolor muscular Rabdomiólisis
Acción muscular precipitante 1. Movimientos no acostumbrados.
2. Contracciones excéntricas > isométricas > concéntricas.
3. Amplio rango de movimiento / alargamiento muscular.
1. Lo mismo que para el dolor muscular, pero con tendencia hacia ejercicio extremo para el individuo, mayor esfuerzo y/o cantidad
2. La reducción prolongada del flujo sanguíneo/isquemia puede ser un mecanismo
3. La temperatura corporal central/ muscular elevada, la deshidratación y la hiponatremia pueden reducir el umbral.
Latencia de signos y síntomas 8–12 horas Función muscular: reducción inmediata y sostenida.
Mioglobina y CK ≥12 horas
Signos y síntomas más intensos 2–3 días Orina/mioglobinuria: 1–3 días.
Marcadores sanguíneos: 2 a 7 días. Inflamación de tejidos: 4 a 12 días.
Duración/normalización 4–7 días > 3–4 semanas
Dolor muscular al movimiento ↑(↑↑↑) ↑(↑↑↑)
Sensibilidad muscular a la palpación ↑(↑↑↑) ↑(↑↑↑)
Dolor en reposo Ninguno ↑(↑↑↑) Posible dolor inflamatorio
Hinchazón muscular Nada o muy poco, pero la hinchazón debido al daño muscular posiblemente exacerbe el dolor. ↑(↑↑↑) Depende de los músculos afectados y del grado de daño muscular. Riesgo de síndrome compartimental siempre debe ser abordado.
Rigidez muscular y reducción del rango de movimiento/contractura Ninguno, pero la rigidez debida al daño muscular puede probablemente exacerbar el dolor. ↑(↑↑↑)
Función/fuerza muscular ↓ Posiblemente como resultado de la capacidad reducida para activar los músculos. ↓↓(↓↓) Más del 50 % de reducción de la potencia máxima. Daño a la transmisión contráctil y de fuerza estructuras
Mioglobina y CK Ninguno ↑↑(↑↑) CK: 5000–>100 000 UI/l
AST, ALT, LDH, ácido úrico, gelatinasa de neutrófiloslipocalina asociada (NGAL) Ninguno ↑(↑↑)
Creatinina, K+, PCR, citoquinas (p. ej., interleucina-6) Ninguna (↑↑)
Terapia Ninguno. Sin intervención necesaria, pero masaje y los baños de hielo pueden reducir el dolor. Hospitalización y solución salina intravenosa, bicarbonato y cristaloides pueden estar indicados si existe la posibilidad de daño renal.
Rehabilitación física 1 a 2 semanas después de la normalización de los signos y síntomas.
Comentarios clínicos La incomodidad suele ser manejable, pero puede ser aterradora. Es importante reconocer que el dolor es un fenómeno que puede coexistir con lesiones musculares y sus síntomas. Síntomas y signos clínicos varían mucho, pero la mioglobina y la CK en la sangre son marcadores críticos, al igual que la mioglobinuria.
El estado circulatorio debe aclararse si hay una inflamación severa.
La función muscular debe ser evaluada para confirmar la recuperación completa en el seguimiento.
La rehabilitación puede llevar semanas o meses.

 

¿Inflamación en casos de dolor muscular?

La actividad muscular, en particular las acciones musculares excéntricas y desacostumbradas (estiramiento de los músculos contraídos), puede provocar daños en las miofibrillas y los sarcómeros.

El daño es visible bajo el microscopio electrónico inmediatamente después de la actividad muscular, pero puede volverse más extenso en los días subsiguientes. En casos raros, los músculos pueden tardar varias semanas en regenerarse.

El daño estructural del aparato contráctil, el citoesqueleto y la membrana celular conducen tanto a una función muscular reducida como a una inflamación aparentemente local. Los estudios en humanos de granulocitos neutrófilos radiomarcados, la detección de estas células y de monocitos/ macrófagos en biopsias de tejido muscular estresado han confirmado que una respuesta inflamatoria puede acompañar al dolor muscular. Los leucocitos pueden estar presentes dentro de los capilares y entre las células musculares, mientras que a veces se pueden encontrar macrófagos.

Cabe destacar, sin embargo, que la presencia de leucocitos y de dolor muscular no siguen el mismo curso temporal. Los leucocitos se detectan por primera vez en el tejido muscular 48 horas después de la actividad, mientras que el dolor muscular ya está bien establecido después de 24 horas y, a menudo, disminuía cuando los niveles de células inflamatorias en el tejido muscular eran más altos, es decir, 4 a 7 días después de la actividad.

Además, es posible que los sujetos con dolor severo tengan muy pocos o ningún signo de respuesta inflamatoria en los músculos, y que otros con fuertes signos de inflamación para informar dolor leve. No se ha establecido una relación causal entre el dolor muscular y las citoquinas “clásicas” como la interleuquina-6 y el FNT- α en estudios humanos.

Algunos autores proponen que el dolor muscular se inicia con la formación de bradiquinina. Este polipéptido vasodilatador es un mediador inflamatorio conocido y puede activar los nociceptores. La bradiquinina se libera durante la actividad muscular y se une al receptor de bradiquinina B2 presente en las células musculares. Esta actividad estimula una mayor síntesis del ARNm del factor de crecimiento nervioso (NGF), así como la síntesis de proteínas resultante, que se cree que ocurre dentro de las células musculares y satélites (células madre musculares).

El tiempo requerido para producir el factor de crecimiento nervioso podría explicar potencialmente la aparición tardía del dolor muscular. El factor de crecimiento puede sensibilizar las fibras C y dar lugar a hiperalgesia por presión, que es típica del dolor muscular. Sin embargo, la bradiquinina y el factor de crecimiento nervioso no parecen ser los únicos causantes del dolor.

 

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