Una revisión actualizada e imprescindible | 03 NOV 14
Shock circulatorio
El shock circulatorio es un trastorno con alta morbimortalidad. Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo.
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Autor: Dres. Vincent J-L, De Backer D N Engl J Med 2013;369:1726-34.
INDICE:  1.  | 2. Referencia

 


Introducción

El shock es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria, que lleva a la utilización inadecuada del oxígeno celular. Es frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI), donde afecta a alrededor de un tercio de los pacientes. El diagnóstico de shock se basa sobre signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, que se pueden resumir en tres componentes. 

  1. Hipotensión arterial. Ésta puede ser sólo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. En general la presión sistólica es <90 mm Hg o la presión arterial media es <70 mm Hg, con taquicardia asociada.
     
  2. Hipoperfusión tisular, con signos clínicos que se observan a través de las tres “ventanas” corporales: cutánea (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis, renal (diuresis <0,5 ml por kg por hora) y neurológica (alteración del estado mental, con obnubilación, desorientación y confusión).
     
  3. Hiperlactatemia, que indica alteración del metabolismo del oxígeno celular. La concentración plasmática normal de lactato es de alrededor de 1 mmol por litro, pero está aumentada (>1.5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

Mecanismos fisiopatológicos

El shock se puede producir por cuatro mecanismos fisiopatológicos no necesariamente exclusivos:

  1. Hipovolemia (por pérdida de líquidos interna o externa)
     
  2. Factores cardiogénicos (e.g., infarto agudo de miocardio, miocardiopatía terminal, enfermedad valvular avanzada, miocarditis o arritmias cardíacas)
     
  3. Obstrucción (e.g., embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión)
     
  4. Factores distributivos (e.g., sepsis o anafilaxia graves debido a la liberación de mediadores inflamatorios).

Los tres primeros mecanismos se caracterizan por bajo gasto cardíaco y, por lo tanto, insuficiente transporte de oxígeno. En el shock distributivo, la insuficiencia principal está en la periferia, con disminución de la resistencia vascular sistémica y alteración de la extracción de oxígeno. En estos casos el gasto cardíaco es alto, aunque puede ser bajo si también hay depresión miocárdica. En los pacientes con insuficiencia circulatoria aguda a menudo estos mecanismos se asocian.


Diagnóstico diferencial

El shock séptico es la forma más frecuente de shock entre pacientes en la UCI, seguido del shock cardiogénico y el shock hipovolémico, mientras que el shock obstructivo es relativamente raro. En un estudio de más de 1600 pacientes con shock, el 62% sufría shock séptico, el 16% shock cardiogénico, el 16% shock hipovolémico, el 4% otros tipos de shock distributivo y el 2% shock obstructivo.

El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes por la historia clínica, el examen físico o los exámenes complementarios.

En el examen físico se deben evaluar el color y la temperatura de la piel, la distensión de la vena yugular y el edema periférico.

El diagnóstico se puede refinar con la evaluación del ecocardiograma en el lugar de atención, que incluye la evaluación para derrame pericárdico, la medición del tamaño y la función de ambos ventrículos, la determinación de las variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena cava y el cálculo de la integral velocidad aórtica-tiempo, que mide el volumen sistólico. Siempre que se pueda, se debe efectuar ecocardiograma focalizado lo antes posible en todo paciente que llega a la consulta en shock.


Conducta inicial frente al paciente con shock

El apoyo hemodinámico precoz y adecuado de los pacientes en shock es esencial para prevenir que empeoren la disfunción y la insuficiencia orgánica. Se debe iniciar la reanimación incluso cuando todavía se está investigando la causa. Una vez identificada, la causa se debe corregir rápidamente (e.g., control de la hemorragia, angioplastia intraluminal coronaria para los síndromes coronarios, trombolisis o embolectomía para la embolia pulmonar masiva y antibioticoterapia y control del origen para el shock séptico).

Se deben insertar un catéter arterial para controlar la presión arterial y tomar muestras de sangre y un catéter venoso central para administrar líquidos y agentes vasoactivos.

El tratamiento inicial del shock se orienta hacia los problemas que produce, independientemente de la causa. Los componentes importantes de la reanimación son la administración de oxígeno, la reanimación con líquidos y la administración de agentes vasoactivos.

Apoyo respiratorio

Uso de O2
Se debe administrar oxígeno inmediatamente para aumentar su suministro y prevenir la hipertensión pulmonar. El monitoreo de las gases en sangre es preferible para determinar con precisión las necesidades de oxígeno, ya que la oximetría de pulso puede no ser fiable debido a la vasoconstricción periférica.

Intubación endotraqueal y ARM

Se debe efectuar intubación endotraqueal para proporcionar apoyo respiratorio mecánico en casi todos los pacientes con disnea intensa, hipoxemia o acidemia persistente o que empeora (pH, <7,30). La asistencia respiratoria mecánica tiene la ventaja de disminuir la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios, así como la poscarga del ventrículo izquierdo al aumentar la presión intratorácica. La disminución abrupta de la presión arterial tras iniciar la asistencia respiratoria mecánica sugiere hipovolemia y disminución del retorno venoso. El empleo de sedantes se debe reducir al mínimo a fin de evitar más descenso de la presión arterial y del gasto cardíaco.

Reanimación con líquidos
El tratamiento con líquidos para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el gasto cardíaco es una parte esencial del tratamiento de cualquier forma de shock. Se lo debe controlar estrechamente, ya que el exceso de líquidos implica el riesgo de edema.

En general, el objetivo es que el gasto cardíaco pueda ser independiente de la precarga (i.e., en la porción en meseta de la curva de Frank–Starling), pero esto es difícil de evaluar clínicamente.

En pacientes que reciben ventilación mecánica, los signos de respuesta a los líquidos se pueden identificar ya sea directamente por mediciones del volumen sistólico latido a latido con el empleo de monitores del gasto cardíaco o indirectamente por las variaciones observadas en la presión del pulso en el trazado de la presión arterial durante el ciclo del respirador. No obstante, estas deducciones a la cabecera del paciente tienen algunas limitaciones, en especial que el paciente debe recibir asistencia respiratoria con volúmenes corrientes relativamente grandes, no tener esfuerzo respiratorio espontáneo (lo que exige la administración de sedantes o incluso relajantes musculares), no sufrir arritmia importante ni disfunción ventricular derecha. La prueba de levantamiento pasivo de la pierna es otro método, pero exige un dispositivo de respuesta rápida, ya que el efecto es transitorio.

La prueba de sobrecarga de líquidos se debe emplear para determinar la respuesta del paciente a los líquidos y al mismo tiempo limitar los riesgos de efectos adversos. La prueba incorpora cuatro elementos que se deben definir por anticipado:

  1. El tipo de líquido. Las soluciones con cristaloides son de primera elección, por ser bien toleradas y baratas.
     
  2. La velocidad de administración. Los líquidos se deben administrar rápidamente para inducir una respuesta rápida. En general se administran 300 - 500 ml de líquidos en 20 - 30 minutos.
     
  3. Se debe definir el objetivo de la prueba de sobrecarga de líquidos. En el shock, el objetivo es el aumento de la presión arterial, aunque también podría ser la disminución de la frecuencia cardíaca o el aumento de la diuresis.
     
  4. Por último, se deben definir los límites de la seguridad. El edema pulmonar es la complicación más grave de la administración de líquidos. En general se considera como límite una presión venosa central de algunos milímetros de mercurio por encima del valor basal, a fin de prevenir la sobrecarga de líquidos.

Se debe evitar la estimulación del paciente y cualquier otro cambio en el tratamiento durante la prueba.

Fármacos vasoactivos

"La administración de dopamina se puede asociar con mayores tasas de muerte que la norepinefrina entre pacientes con shock séptico, por lo que ya no se la recomienda para los pacientes con shock"

Vasopresores
Si la hipotensión es grave o persiste a pesar de la administración de líquidos, están indicados los vasopresores. Se puede administrar un vasopresor temporariamente mientras se efectúa la reanimación, para suspenderlo, si es posible, después de corregir la hipovolemia.

Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de primera línea debido a su comienzo de acción rápido, su gran potencia y su semivida breve, que permite ajustar fácilmente la dosis. La estimulación de cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos que pueden ser beneficiosos y perjudiciales.

Por ejemplo, la estimulación β-adrenérgica puede aumentar el flujo sanguíneo, pero también aumenta el riesgo de isquemia miocárdica debido al aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por ello, el empleo de isoproterenol, un β-adrenérgico puro, está limitado al tratamiento de pacientes con bradicardia grave.

En el otro extremo, la estimulación α-adrenérgica aumenta el tono vascular y la presión arterial, pero también puede disminuir el gasto cardíaco y afectar el flujo sanguíneo tisular, especialmente en la región hepatoesplácnica. Debido a esto, la fenilefrina, un α-adrenérgico casi puro, raras veces está indicada.

La norepinefrina es el vasopresor de primera elección; tiene propiedades predominantemente α-adrenérgicas, pero sus efectos β-adrenérgicos modestos ayudan a mantener el gasto cardíaco. Su administración en general produce el aumento significativo de la presión arterial media, con escaso cambio de la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. La dosis es 0,1 – 2,0 μg por kilo y por minuto.

La dopamina tiene efectos predominantemente β-adrenérgicos a dosis bajas y efectos α-adrenérgicos a dosis altas, pero ambos son relativamente débiles.

Los efectos dopaminérgicos a dosis muy bajas (<3 μg por kilo y por minuto, por vía intravenosa) pueden dilatar selectivamente las circulaciones hepatoesplácnica y renal, pero estudios controlados no mostraron efecto protector sobre la función renal. La estimulación dopaminérgica también puede tener efectos endocrinos indeseados sobre el sistema hipotalámico-hipofisario y producir inmunosupresión, principalmente por reducción de la liberación de prolactina.

En un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego reciente, la dopamina no tuvo ninguna ventaja sobre la norepinefrina, pero indujo más arritmias y se asoció con aumento de la tasa de mortalidad a 28 días entre pacientes con shock cardiogénico. La administración de dopamina también se puede asociar con mayores tasas de muerte que la norepinefrina entre pacientes con shock séptico, por lo que ya no se la recomienda para los pacientes con shock.

La epinefrina tiene efectos predominantemente β-adrenérgicos a dosis bajas. Los efectos α-adrenérgicos son más significativos a dosis más altas. Sin embargo, la administración de epinefrina se puede asociar con mayor tasa de arritmias y disminución del flujo sanguíneo esplácnico y puede aumentar el lactato sanguíneo. Estudios prospectivos, aleatorizados, no mostraron que la epinefrina tenga mayores efectos favorables que la norepinefrina en el shock séptico.

"No se debe emplear la vasopresina a dosis mayores de 0,04 U por minuto y se la debe dar sólo a pacientes con alto nivel de gasto cardíaco"

Puede aparecer deficiencia de vasopresina en pacientes con formas muy hipercinéticas de shock distributivo y la administración de bajas dosis de vasopresina puede aumentar notablemente la presión arterial. En el estudio Vasopressin and Septic Shock (VASST), los investigadores hallaron que el agregado de dosis bajas de vasopresina a la norepinefrina para tratar a pacientes con shock séptico fue seguro y quizás se asoció con mayor supervivencia en pacientes con formas no graves de shock y para aquéllos que también recibían glucocorticoides. No se debe emplear la vasopresina a dosis mayores de 0,04 U por minuto y se la debe dar sólo a pacientes con alto nivel de gasto cardíaco.

La terlipresina, un análogo de la vasopresina, tiene una duración de acción de varias horas en lugar de minutos, como la vasopresina. Por este motivo, no ofrece ventaja sobre la vasopresina en la UCI.

Inotrópicos
La dobutamina es el inotrópico de elección para aumentar el gasto cardíaco, independientemente de que se esté administrando también norepinefrina. Con propiedades predominantemente β-adrenérgicas, la dobutamina tiene menor tendencia a inducir taquicardia que el isoproterenol. Una dosis inicial de unos pocos microgramos por kilo por minuto puede aumentar mucho el gasto cardíaco. Dosis intravenosas mayores de 20 μg por kilo por minuto no suelen ser útiles. La dobutamina tiene efectos limitados sobre la presión arterial. La dosis se debe ajustar para cada paciente a fin de lograr una perfusión tisular adecuada. La dobutamina puede mejorar la perfusión capilar en pacientes con shock séptico, independientemente de sus efectos sistémicos.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, como la milrinona y la enoximona, tienen propiedades inotrópicas y vasodilatadoras y pueden reforzar los efectos de la dobutamina. Sin embargo, pueden tener efectos adversos inaceptables en pacientes con hipotensión y debido a su larga semivida no es posible ajustarlos minuto a minuto. Por ello, pueden ser preferibles las infusiones breves de dosis pequeñas en lugar de una venoclisis continua de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III en el shock.

El levosimendán actúa por fijación a la troponina C cardíaca y aumenta la sensibilidad al calcio de los miocitos, pero también actúa como vasodilatador al abrir los canales de potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular. Sin embargo tiene una semivida de varios días y esto limita su empleo en los estados agudos de shock.

Vasodilatadores
Los vasodilatadores, al reducir la poscarga ventricular, pueden aumentar el gasto cardíaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. Su mayor limitación es el riesgo de disminuir la presión arterial a un nivel que comprometa la perfusión de los tejidos. No obstante, en algunos pacientes, el empleo prudente de nitritos y posiblemente de otros vasodilatadores puede mejorar la perfusión microvascular y la función celular.

Apoyo mecánico

El apoyo mecánico con el balón de contrapulsación aórtico puede disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, un estudio aleatorizado, controlado, reciente no mostró ventaja alguna del balón en pacientes con shock cardiogénico y actualmente no se lo recomienda.

La oxigenación con membrana extracorpórea venoarterial se puede emplear como medida temporaria en pacientes con shock cardiogénico reversible o como puente hasta el trasplante cardíaco.

Objetivos del apoyo hemodinámico

Presión
El objetivo de la reanimación debe ser no sólo restablecer la presión arterial, sino también proporcionar un metabolismo celular adecuado y para esto es necesario corregir la hipotensión arterial. El objetivo inicial sería una presión arterial media de 65 - 70 mm Hg, pero esta cifra se debe ajustar para restablecer la perfusión tisular, evaluada según el estado mental, el aspecto de la piel y la diuresis.

Gasto cardíaco y suministro de oxígeno

"La SvO2 está aumentada en pacientes con estados de bajo flujo o anemia, pero es normal o alta en el shock distributivo"

Tras la corrección de la hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el principal determinante del suministro de oxígeno. El gasto cardíaco se puede medir por diversas técnicas. Más que las mediciones absolutas, es importante monitorear las tendencias en respuesta a intervenciones como la prueba de sobrecarga de líquidos. El objetivo de un gasto cardíaco predefinido no es aconsejable, ya que éste puede variar según los pacientes e incluso en el mismo paciente con el tiempo.

Medir la saturación de oxígeno venoso (SvO2) puede ser útil para evaluar el equilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno; estas mediciones también son muy útiles para la interpretación del gasto cardíaco. La SvO2 está aumentada en pacientes con estados de bajo flujo o anemia, pero es normal o alta en el shock distributivo.

La saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), que se mide en la vena cava superior mediante un catéter venoso central, refleja la saturación de oxígeno de la sangre venosa sólo de la mitad superior del cuerpo. En circunstancias normales, la ScvO2 es ligeramente menor que la SvO2, pero en pacientes graves con frecuencia es mayor.

Rivers et al, hallaron que en pacientes con shock séptico, un algoritmo terapéutico para llegar a una ScvO2 de por lo menos el 70% durante las primeras 6 horas se asoció con disminución de las tasas de muerte. Hay otros estudios en marcha para verificar la solidez de este dato.

Lactacidemia
El aumento del lactato en sangre refleja la alteración de la función celular. En estados de bajo flujo el mecanismo de la hiperlactacidemia es la hipoxia tisular con aparición de metabolismo anaeróbico. En el shock distributivo la fisiopatología es más compleja y puede incluir también aumento de la glucólisis e inhibición de la piruvato deshidrogenasa. En todos los casos, las alteraciones pueden ser por problemas en la función hepática.

Aunque los cambios en las cifras de lactato son más lentos que los de la presión arterial o el gasto cardíaco, si el tratamiento es eficaz las cifras deben disminuir en varias horas. En pacientes con shock y lactatemia > 3 mmol por litro, se observó que la disminución de por lo menos el 20% del lactato en sangre durante 2 horas pareció asociarse con disminución de la mortalidad hospitalaria.

Variables microcirculatorias
La creación de dispositivos portátiles para imágenes con luz ortogonal polarizada (OPS por las siglas del inglés) y su sucesor, la videomicroscopia sidestream dark-field (SDF), proporcionan nuevos métodos para observar directamente la microcirculación y evaluar los efectos de las intervenciones sobre el flujo microcirculatorio en superficies de fácil acceso, como la zona sublingual. Se identificaron cambios microcirculatorios, como disminución de la densidad capilar, disminución de capilares perfundidos y mayor heterogeneidad del flujo sanguíneo en diversos tipos de shock circulatorio. La persistencia de estas alteraciones se asocia con peor evolución.

La espectroscopia de infrarrojo cercano determina la saturación de oxígeno de las fracciones de oxihemoglobina y desoxihemoglobina. La disfunción microvascular se puede cuantificar mediante análisis de los cambios en la saturación de oxígeno tisular durante un breve episodio de isquemia del antebrazo. Varias intervenciones terapéuticas tienen efecto sobre estas variables microcirculatorias, pero son necesarios más estudios para poder recomendarlas.


Prioridades y objetivos terapéuticos

El tratamiento del shock tiene cuatro fases; los objetivos terapéuticos y el monitoreo se deben adaptar a cada fase.

  1. En la primera fase (rescate), el objetivo es lograr presión arterial y gasto cardíaco mínimos compatibles con la supervivencia inmediata. En la mayoría de los casos el monitoreo invasivo se puede limitar a los catéteres arterial y venoso central. Serán necesarios procedimientos de urgencia (e.g., cirugía para los traumatismos, drenaje pericárdico, revascularización para el infarto agudo de miocardio y antibiótico para la sepsis), para tratar la causa subyacente.
     
  2. En la segunda fase (optimización), el objetivo es aumentar la disponibilidad de oxígeno celular y hay una ventana estrecha de oportunidad para intervenciones dirigidas al estado hemodinámico. La reanimación hemodinámica adecuada reduce la inflamación, la disfunción mitocondrial y la activación de la caspasa.

     
  3. En la tercera fase (estabilización), el objetivo es prevenir la disfunción orgánica, aún después de lograr la estabilización hemodinámica. El suministro de oxígeno a los tejidos ya no es el problema principal y el soporte orgánico se torna más importante.
     
  4. En la cuarta fase, el objetivo es reducir progresivamente los fármacos vasoactivos y promover la poliuria espontánea o provocar la eliminación de líquidos a través del empleo de diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance líquido negativo.

Conclusiones

El shock circulatorio se asocia con alta morbimortalidad. Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo. Es esencial también conocer los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. El tratamiento incluye la corrección de la causa del shock y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la administración intravenosa de líquidos y la administración de fármacos vasoactivos. La respuesta del paciente se puede monitorear por medio de la evaluación clínica cuidadosa y la determinación del lactato en sangre.

♦ Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferrerira

 

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