Glaucoma de ángulo cerrado, respuestas simples a mecanismos complejos (Parte I)

A lo largo de los últimos años fue cambiando nuestra comprensión del glaucoma de ángulo cerrado (GAC), aparecieron nuevas ideas basadas en pruebas clínicas que confrontaron los mecanismos que se creía explicaban esta patología. El GAC afecta 16 millones de personas en todo el mundo, 4 millones de las cuales son ciegas de ambos ojos. Tres importantes descubrimientos contribuyeron a separar el GAC del abierto (GAA): la observación de Curran acerca de el alivio provocado por la iridectomía para el movimiento lento del humor acuoso a través de la pupila; la demostración de Rosengren de que los ojos con glaucoma pueden clasificarse en ojos más chicos (luego conocido como GAC) y ojos más grandes (GAA) y por último la gonioscopia de Barkan.

Las observaciones epidemiológicas de Alsbirk documentaron una alta prevalencia de GAC en residentes de Groenlandia, lo que confirmó que el tamaño pequeño de los ojos era un factor de riesgo importante. Posteriores estudios demográficos sobre la población, china, hindú, europea y africana, demostraron que GAC aumenta con la edad, es más común en mujeres y existe mayor prevalencia en asiáticos e hindúes que en europeos y africanos. Solo entre 20 y 30% de los pacientes con GAC sufren ataques agudos, el resto es asintomático. Se considera que “glaucoma” se limita a quienes presentan daño del nervio óptico. Los cambios en el disco óptico y campo visual son similares en GAC y GAA, aunque los cambios en el campo visual son más difusos en el GAC. En casos excepcionales, el ojo puede presentar un disco pálido sin excavación, aparentando una neuropatía óptica no glaucomatosa, después de un ataque agudo y breve de cierre del ángulo. En estos casos, la presión intraocular alta mata muchas células ganglionares antes de que pueda producirse la deformación de la lámina cribrosa.

El GAC y cierre del ángulo pueden producirse con mayor frecuencia en ojos con una longitud axial (LA) más corta, cámara anterior (CA) menos profunda y cristalinos relativamente más grandes. Como ocurre en toda patología compleja se encontraron muchos genes asociados con el GAC, pero no se ha identificado uno en particular.

Los factores de riesgo anatómicos no explican adecuadamente porque muchas personas con ojos pequeños y ángulo angosto nunca desarrollan la patología. Las mediciones estáticas no consideran los cambios profundos que se producen en la estructura interna del ojo en todo momento, esto indica que los factores de riesgo fisiológicos son, al menos, tan importantes como los anatómicos. El objetivo del presente análisis es esbozar algunas de estas características dinámicas que intervienen en GAC.  Una prueba clara de que solo la anatomía no puede explicar esta patología es el hecho de que los chinos sufren cinco veces más GAC que los europeos, aunque los datos demográficos no indican que haya una mayor proporción de ojos pequeños o CA menos profunda en la población china. Debemos reconocer que la clasificación gonioscópica y la biomicroscopía ultrasónica no logran predecir quienes desarrollaran GAC. Al identificar pacientes con mayor riesgo, podríamos seleccionar a aquellos que se beneficiarían con una iridotomía. Sin embargo, la iridotomía puede provocar cataratas, por lo que no se justificaría esta práctica generalizada.

Los estudios que observan los cambios dinámicos del ojo nos proporcionan importante información nueva acerca del cierre del ángulo. Por ejemplo la gonioscopia se realiza con luz tenue para evitar la contracción de la pupila. Sin embargo, la videografía del ángulo muestra cambios importantes en el ángulo de un momento a otro, como respuesta a las condiciones de luz. Las respuestas fisiológicas del ojo pueden variar étnicamente, lo que a lo mejor explica las diferencias raciales en el GAC.

La biomicroscopía ultrasónica y la tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (TCO-SA) muestran que los ojos experimentan un cierre sustancial del ángulo en la oscuridad, con respecto a la luz brillante (figuras 1 y 2)

Figura 1. Imagen de biomicroscopía ultrasónica en condiciones de luz brillante (izquierda) y oscuridad (derecha). El ángulo se cierra y el iris aparece más grueso en la oscuridad. Debe observarse que en estas imágenes estándar de BMU, no se puede ver directamente el tamaño de la pupila.

Figura 2. Imagen del ojo mediante tomografía de coherencia óptica del segmento anterior. Resultados con luz brillante (izquierda) y en oscuridad (derecha). En la izquierda, se midió la zona del iris (en blanco), el diámetro de la pupila (flecha corta) y la distancia de un espolón escleral a otro. Se puede calcular el volumen del iris.

Al menos dos factores determinan que tan cerca de la aposición se encuentra el ángulo: la posición del iris con respecto a la malla y su volumen. No se puede medir el volumen del iris ni sus cambios al contraerse y dilatarse la pupila mediante la gonioscopía.

El “bloqueo pupilar” es como una resistencia relativa presente en la mayoría de los ojos, pero mayor en unos que en otros. El flujo en el canal es lo suficientemente lento para que no haya turbulencia ni efecto Venturi. Se supone que hay cierta fricción del iris sobre el cristalino al contraerse y dilatarse la pupila, pero no se puede determinar. En canales largos y angostos, la resistencia es alta y la PIO puede ser de 1 a 8 mm Hg mayor detrás del iris que en la CA. Por lo tanto, antes de la iridotomía, los ojos con ángulo cerrado tienen una PIO más elevada en la parte posterior que la medida en la córnea mediante tonometría de aplanación, lo que produce una presión mayor sobre la cabeza del nervio óptico que en ojos con menos resistencia en el canal iris-cristalino con una misma medición de PIO. Esta presión ocular posterior elevada podría ser un factor que contribuye al daño del nervio óptico en GAC.