Tratamiento | 09 JUL 08

Desprendimiento regmatógeno de retina. (1era parte)

Resumen de los conocimientos actuales y análisis de la eficacia de las distintas técnicas quirúrgicas que se utilizan para su tratamiento.
Autor/a: Dres. Akrit Sodhi, MD, PhD, Loh-Shan Leung, MD, Diana V. Do, MD, Emily W. Gower, PhD, Oliver D. Sche Surv Ophthalmol 53:50--67, 2008.

Hace casi un siglo, Jules Gonin realizó la primera intervención para tratar el desprendimiento regmatógeno de retina. Luego de estudiar el proceso patológico y observar los agujeros en la retina, realizó una cauterización trans-escleral, logrando así buenos resultados en casi el 50% de los casos. En la última mitad de siglo, Charles Schepens introdujo la técnica de introflexión escleral (scleral buckle) y Robert Machemer la vitrectomia pars plana, incrementando el índice de resultados positivos a cerca de 90%. Finalmente en 1986, George F. Hilton y W. Sanderson Grizzard introdujeron la retinopexia neumática.  No obstante, a pesar de los importantes progresos realizados en la cirugía para reparar el desprendimiento de retina, existen diferencias en cuanto a qué técnica o combinación de técnicas quirúrgicas, es la mejor para tratar pacientes con desprendimiento regmatógeno de retina.

El desprendimiento de retina se produce cuando la retina neurosensorial (RN) se separa del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y se acumulan fluidos en dicho espacio. Existen cuatro tipos principales de desprendimiento regmatógeno de retina de acuerdo con su etiología: exudativo, traccional, regmatógeno y combinado. En el presente estudio nos concentraremos en el desprendimiento regmatógeno de retina, que es el más común. Existen tres requisitos para el desprendimiento regmatógeno de retina (DRR) 1) licuefacción del vítreo, 2) fuerzas de tracción que producen una rotura retiniana y 3) una rotura retiniana a través de la cual los fluidos tienen acceso al espacio subretiniano. La licuefacción del vítreo se produce naturalmente con la edad (synchysis senilis), pero puede acelerarse por miopía significativa, trauma quirúrgico y no quirúrgico e inflamación intraocular. El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) se produce como consecuencia de cambios en la estructura macromolecular del gel vítreo dando como resultado la licuefacción y al mismo tiempo se altera la matriz extracelular en la interfase vítreo-retina, lo que permite que el vítreo posterior se desprenda de la lámina limitante de la retina. El desencadenante es la rotura del vítreo cortical posterior en la región de la mácula, seguido inmediatamente por el paso del fluido intravítreo al espacio que hay entre la retina y el vítreo cortical. Sin embargo, la mayoría de las roturas retinianas terminan en un desprendimiento de retina, que solo se produce cuando las fuerzas que mantienen la adhesión son superadas por la tracción vitreorretinana (generalmente promovidas por fuerzas gravitacionales e inerciales, movimiento de rotación ocular), permitiendo que los fluidos penetren en el espacio subretiniano.

Los pacientes con DRR experimentan falsetes o flotadores, seguidos por la progresiva pérdida del campo visual. En el examen oftalmológico, se observan  células pigmentadas (“polvo de tabaco”) en el vítreo y ocasionalmente en la cámara anterior. La retina desprendida es opaca con apariencia corrugada y se ondula a veces con el movimiento ocular y el líquido subretiniano generalmente se observa con claridad. E tratamiento es quirúrgico y requiere el cierre de las roturas retinianas, si no se trata invariablemente conduce a la pérdida de visión.

Los factores de riesgo de DRR son: cirugía de catarata, alto grado de miopía, trauma ocular grave, infección ocular, degeneración en empalizada y glaucoma.

Varios síndromes genéticos tienen el DRR como característica común. Con los últimos adelantos en mapeo genético se podría lograr una detección precoz e intervención del desprendimiento de retina. Entre los síndromes que causan DRR está el síndrome Stickler, S.  Marshall.  S.Wagner, S. Knobloch, vitreorretinopatía exudativa familiar, S. Marfan y S. Ehlers-Danlos.

 

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