Oclusión vena retiniana | 23 ABR 07

Tratamiento de la oclusión de la vena retiniana

Se evalúan los conocimientos existentes relacionados con la patogénesis y tratamientos posibles para los distintos tipos de oclusiones de la vena retiniana.
Autor/a: H. Shahid, P Hossain, WM Amoaku Fuente: Comentario y resumen objetivo: Martín Mocorrea The management of retinal vein occlusion: is interventional ophtalmology the way foward?. Br. J. Opthalmology. 2006;90;627-639
INDICE:  1. ¿La intervención oftalmológica es el mejor camino? | 2. Bilbiografía
¿La intervención oftalmológica es el mejor camino?

La oclusión de la vena retiniana(OVR) es la segunda causa más común de desorden vascular después de la retinopatía diabética y es causa de un significativo deterioro visual. La prevalencia de la OVR varía entre 0,7% y 1,6%.

Existen dos tipos principales: la oclusión de la vena central de la retina (OVCR) y la oclusión venosa retiniana de rama (OVRR). De acuerdo con el Estudio de la oclusión de la vena central (EOVC), la agudeza visual después de la OVCR depende de la agudeza visual en el momento de producirse la trombosis. La visión no mejora en 80% de los pacientes con una visión menor de 6/60 (20/200) en ese momento, sin embargo 65% de los pacientes con una visión mejor que 6/12 (20/40) mantienen este nivel de agudeza al final del seguimiento.

El pronóstico visual está estrechamente ligado al nivel residual de perfusión venosa. En la OVCR isquémica la agudeza final es de 3/60 (20/400) o menos en 87% de los casos, mientras que en la no isquémica la visión final es de 6/9 (20/30) o más en 57% de los pacientes. Además, el desarrollo de edema macular y neovascularización tienen efectos adversos sobre la visión. La fotocoagulación láser sirve para reducir el progreso de complicaciones neovasculares. Sin embargo, la utilización de fotocoagulación láser en grilla no ha demostrado ser útil para mejorar la agudeza visual de pacientes con edema macular persistente.

La OVRR es más común que la OVCR y tiene mejor pronóstico; entre 50%-60% de los pacientes con OVRR conservan una agudeza de 6/12 (20/40) o más al año. La pérdida visual luego de OVRR puede ser consecuencia de edema macular, hemorragia foveal, hemorragia de vítreo, membrana epiretiniana, desprendimiento de retina, isquemia macular y complicación neovasculares.

Durante la última década han surgido nuevas opciones terapéuticas para tratar las oclusiones. Los nuevos tratamientos están enfocados hacia los factores fisiológicos y mecánicos que presumiblemente provocan la oclusión venosa.

Tratamiento de la OVCR

Esteroides. La utilización de esteroides es defendida por quienes creen que existe un mecanismo inflamatorio en la patogénesis de la OVCR.

Este tratamiento puede ser considerado en pacientes con OVCR no isquémica con un componente inflamatorio. La inyección de esteroides en vítreo limita los efectos colaterales del tratamiento sistémico y ha dado buenos resultados anatómicos y funcionales, mejorando el edema macular. Los esteroides intravítreo, en especial la triamcinolona, parecen ser efectivos para tratar la neovascularización y el edema macular tanto en oclusiones isquémicas como no isquémicas. Sin embargo, no es un tratamiento definitivo. También deben tenerse en cuenta los riesgos de su administración. 25% de los ojos tratados con esteroides intravítreo sufren un aumento de la presión intraocular. Asimismo se han informado casos de glaucoma, infección, catarata, hemorragia y desprendimiento de retina.

Anticoagulantes. Se presupone que la disolución del trombo que causa la OVCR en la lámina cribosa y/o la prevención de su formación mediante tratamiento anticoagulante, debería restaurar el flujo sanguíneo en la retina y la función visual y evitar las complicaciones crónicas de la OVCR.
Los anticoagulantes sistémicos (aspirina, heparina subcutánea o trombólisis intravenosa) no han dado buenos resultados. Además, los riesgos de hemorragias son inaceptables. Por lo tanto, se han estado investigando vías de administración local de agentes trombolíticos.

Trombolisis intravítreo. El activador tisular del plasminógeno (t-PA) administrado intravítreo, atraviesa la membrana limitante interna de la retina y entra en la circulación retiniana a través de los capilares dañados por la ruptura de la barrera hemato-retiniana producida después de la OVCR. El t-PA es transportado hasta la lámina cribrosa, donde se encuentra el trombo para diluirlo. El tipo de OVCR y el momento en que se realiza el tratamiento son factores importantes de los que dependerán los resultados de la intervención. Las complicaciones que ha presentado esta opción terapéutica son hemorragia de víreo y aumento del edema macular. Se han obtenido mejores resultados en OVCR no isquémicas.

La canalización de la vena retiniana permite que e

 

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