Fisiopatología del Síndrome de Ovario Poliquístico | 09 ABR 03

Criterios bioquímicos para el diagnóstico del Síndrome de ovario poliquístico

El síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por presentar diferentes alteraciones a nivel hormonal.
Autor/a: Dra. A. Lapidus y Dra. Marisa Geller * 
INDICE:  1. Resistencia insulínica y leptinas | 2. Resistencia insulínica y leptinas | 3. Resistencia insulínica y leptinas
Resistencia insulínica y leptinas

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por presentar diferentes alteraciones a nivel hormonal comprometiendo los órganos efectores de la reproducción. Se genera un círculo vicioso donde están involucrados el hipotálamo, la hipófisis, los ovarios, la glándula suprarrenal y el tejido graso.

Rol de las gonadotrofinas

El cambio fundamental que caracteriza el fin de la fase lútea y la fase folicular temprana es el feedback negativo de los estrógenos sobre la FSH. Este incremento previo a la menstruación permite iniciar el reclutamiento folicular para luego dar paso a la selección del que será finalmente el folículo dominante. La FSH en ascenso tiene un efecto fundamental no sólo en la formación de receptores de FSH y luego de LH sino que también en inducir la actividad de la aromatasa, enzima que se expresa a nivel de las células de la granulosa y cuya función se centra en la conversión de andrógenos en estrógenos. Esto permite el cambio de la dominancia androgénica en la estrogénica, aspecto clave de la fase folicular. Conforme aumenta la actividad de esta enzima se elevan los niveles de estrógenos con lo que nuevamente se establece progresivamente la retroalimentación negativa sobre la FSH.

La FSH tiene sus propios moduladores que regulan su función. Como modulador positivo se encuentra la activina y como mudulador negativo la inhibina y en menor grado la folistatina. La activina es producida por las células de la granulosa y actúa amplificando los efectos locales de la FSH sobre la actividad de la aromatasa e inhibiendo la síntesis de andrógenos provenientes de las células de la teca. La inhibina, también producida por la célula de la granulosa, tiene un efecto no sólo autocrino o paracrino, sino también endocrino. Inicialmente es influenciada por la FSH para luego pasar a depender de la LH; actúa aumentando la síntesis de andrógenos por parte de las células de la teca en respuesta a la LH e IGF-I. Por lo tanto, el folículo dominante será aquél que manifieste la mayor actividad de aromatización, que reúna la mayor cantidad de receptores de LH y que produzca los mayores niveles de estrógenos e inhibina.

La aromatización periférica convierte a los andrógenos, principalmente a la androstenediona en estradiol. Esto genera un estímulo en la producción y liberación de GnRH. Este péptido se encuentra aumentado en forma crónica y tónica en las pacientes con SOP, provocando una sensibilización de la hipófisis. Los gonadotropos sensibilizados causan el aumento de LH, en forma tónica, con pulsos de mayor amplitud y frecuencia. La FSH en cambio, presenta niveles normales o disminuidos. La LH estimula la teca ovárica a secretar grandes cantidades de andrógenos, principalmente an

 

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