Síndrome Transfusor-Transfundido

Todos los embarazos gemelares monocoriales tienen alto riesgo de muchos tipos de complicaciones, incluyendo el STT, retardo de crecimiento, muerte fetal y parto prematuro.

Muchas de estas complicaciones se relacionan con alteraciones a nivel placentario. Sin tratamiento, el STT lleva casi siempre a recién nacidos muy prematuros (1,2). Incluso con tratamiento, la mortalidad feto/neonatal ronda el 40% al 60% (3-5). A pesar del entusiasmo por varios tratamientos, las chances de salvar estos fetos son bajas.

Este artículo repasa la fisiopatología, la clínica y los tratamientos del STT y discute el estado neurológico de los sobrevivientes del STT.

Fisiopatologia

El STT ocurre en el 5% al 10% de los embarazos gemelares monocoriales y acontece casi exclusivamente en los embarazos monocoriales (6,7).  Casi todas estas pacientes presentan anastomosis vasculares placentarias que son poco frecuentes en embarazos gemelares bicoriónicos.(8,9). Se cree que estas conexiones vasculares placentarias entre gemelos son un prerrequisito para el desarrollo del STT. (10). La naturaleza progresiva del STT en el útero se cree que se debe a una transfusión fetofetal crónica, donde un gemelar (el donante) manda sangre al otro feto (el receptor) a través de anastomosis vasculares placentarias. No se sabe por qué este síndrome se desarrolla en una pequeña proporción de embarazos gemelares monocoriales con anastomosis vasculares.

Tres estudios recientes han aportado claves con respecto a la fisiopatología del STT (Tabla 1).(11-13). Utilizando estudios con inyección placentaria inmediatamente después del nacimiento en 20 mujeres con embarazos monocoriales con STT (n=10) y sin STT (n=10), Bajoria y colaboradores buscaron anastomosis placentarias arterioarteriales, venovenosas y arteriovenosas (A-V).11 Ellos adjudicaron al STT la presencia de anastomosis A-V que van de donante a receptor dentro de la placenta y que no se pudieron comp