El tracto gastrointestinal en la señalización de hambre y saciedad

Introducción

La ingestión y digestión de alimentos es una función vital, que está controlada por la interacción entre el tracto gastrointestinal (TGI) y el cerebro. Las señales hormonales y neuronales del GIT son actores clave en esta vía de señalización bidireccional.

• Cuando no hay comida en el TGI, se generan señales de hambre y se estimula la ingesta de alimentos.
   
• Por el contrario, cuando hay alimentos en el tracto gastrointestinal, las señales de saciedad anularán las señales de hambre y se inhibirá la ingesta de alimentos.

La alteración del delicado equilibrio entre las señales de hambre y saciedad induce un desequilibrio entre la ingesta de energía y el gasto de energía que puede conducir a un aumento o pérdida de peso. Comprender qué señales derivadas de TGI contribuyen a este mecanismo es crucial para mejorar nuestra comprensión de la patogénesis de los trastornos de la ingesta de alimentos y puede crear nuevas oportunidades para tratar estos trastornos.

Se espera que el hambre sea máxima antes del comienzo de la comida. Durante la comida, el hambre disminuye y la saciedad aumenta, lo que contribuye a la decisión de interrumpir la ingesta de alimentos. Inmediatamente después de la comida, se espera que el hambre esté ausente y la saciedad sea máxima. El ciclo se reinicia con el regreso del hambre y el desvanecimiento de la saciedad como preparación para la próxima comida.

Los diferentes procesos controlados por el TGI pueden contribuir a dos aspectos cruciales del control de la ingesta de alimentos:

(1) Determinación de la cantidad de alimento ingerido durante una comida.

(2) Determinación del regreso del hambre y la ingestión de la siguiente comida.

La última década ha visto varias publicaciones sobre cómo el TGI detecta la ausencia, presencia y cantidad de nutrientes y cómo esto impacta en la ingesta de alimentos. Con base en este progreso, parece oportuno hacer un balance evaluando la comprensión actual e identificando problemas de incertidumbre que indican direcciones para futuras investigaciones.

Basamos la revisión en nuestra propia investigación en esta área, así como en una búsqueda en Pubmed y Medline de artículos en inglés, revisiones, metanálisis, series de casos y ensayos controlados aleatorios utilizando las siguientes palabras clave y sus asociaciones: motilidad gástrica, vaciamiento gástrico , acomodación gástrica, tolerancia a nutrientes, índices de hambre, índices de saciedad, ingesta de alimentos, prueba de carga de nutrientes, acomodación gástrica, péptidos anorexigénicos y péptidos orexigénicos.

Antecedentes

Diferentes vías periféricas están implicadas en la regulación del ciclo de ingestión-digestión de alimentos.

Métodos

Revisión narrativa sobre los mecanismos gastrointestinales implicados en la señalización de la saciedad y el hambre.

Resultados

Los mecanismos y quimiorreceptores combinados, las hormonas peptídicas liberadas periféricamente y las vías neurales proporcionan retroalimentación al cerebro para determinar las sensaciones de hambre (aumentar la ingesta de energía) o saciedad (cese de la ingesta de energía) y regular el metabolismo humano.

El reflejo de acomodación gástrica, que consiste en una relajación transitoria del estómago proximal durante la ingesta de alimentos, se ha identificado como un determinante principal del volumen de comida, a través de la activación de mecanorreceptores gástricos sensibles a la tensión.

La motilina, cuya liberación es el desencadenante de la fase 3 gástrica, ha sido identificada como el principal determinante del regreso del hambre después de una comida.

Además, la liberación de varias hormonas peptídicas, como el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), la colecistoquinina, así como la motilina y la grelina, contribuyen a la señalización del intestino-cerebro con relevancia para el control del hambre y la saciedad.

Varios nutrientes, como los saborizantes amargos, así como los agentes farmacológicos, como los antagonistas de los receptores endocannabinoides y los análogos de GLP-1, actúan sobre estas vías para influir en el hambre, la saciedad y la ingesta de alimentos.