Colitis microscópica

Diversos estudios han informado una incidencia creciente de CM hacia finales del siglo XX. Sin embargo, datos más recientes sugieren una meseta en las tasas de incidencia. La estimación actual es entre 1 y 25/100.000 años-persona, con variaciones incluso dentro del mismo país.

Los factores de riesgo de CM son la edad más avanzada; el sexo femenino; la  presencia de enfermedades autoinmunes y, posiblemente, el uso de ciertos medicamentos, como los inhibidores de la bomba de protones (IBP), antiinflamatorios no esteroideos (AINE), estatinas e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).

El tabaquismo se ha asociado con mayor frecuencia de deposiciones acuosas en la CM, así como con mayor riesgo de enfermedad persistente, con menor probabilidad de lograr la remisión clínica. Los pacientes con enfermedad celíaca (EC) tienen un 50 a 70 veces mayor riesgo de CM, aunque en pacientes con CM, la presencia de rangos de EC es del 2% al 9%.

Por lo tanto, los médicos deben considerar la posibilidad de CM en pacientes con EC que tienen diarrea persistente a pesar de la adherencia a una dieta libre de gluten. Por el contrario, no es necesario buscar la EC en todos los pacientes con CM, a menos que el paciente no responda al tratamiento apropiado de la CM.

Aunque el proceso fisiopatológico de la CM no se conoce bien, actualmente se han propuesto varios mecanismos, entre ellos: autoinmunidad, predisposición genética, respuesta inmune o inflamatoria a los antígenos luminales, ciertos medicamentos, metabolismo anormal del colágeno y otros. Sin embargo, estos modelos propuestos están basados en estudios pequeños, no concluyentes. 

Se han hallado asociaciones con enfermedades autoinmunes como el hipotiroidismo, hipertiroidismo, EC, artritis reumatoidea y diabetes mellitus tipo 1. El predominio femenino, como en muchos trastornos autoinmunes, es más sugerente de un componente autoinmune, pero faltan pruebas  serológicas de anticuerpos sensibles o específico de la CM.

Algunos estudios informan una posible predisposición genética, con casos familiares infrecuentes, así como una asociación con ciertos haplotipos de un antígeno leucocitario humano. Más recientemente, la CM ha sido asociado con polimorfismos potenciales en el promotor del gen transportador de serotonina y otras vías inmunológicas.

Otro mecanismo propuesto es la respuesta corporal a un antígeno luminal, incluidos antígenos dietéticos, sales biliares, diversos medicamentos y antígenos infecciosos, como toxinas bacterianas.

La CM es más común en pacientes con EC, en quienes las alteraciones histológicas son similares a las de los pacientes con CL que consumen gluten. Del mismo modo, en pacientes con malabsorción de ácidos biliares, pueden verse alteraciones histológicas semejantes a las de la CL. Es así, que los secuestradores de ácidos biliares pueden representar un papel en un subgrupo de pacientes con CM.

Por último, los antígenos infecciosos pueden desempeñar un papel, ya que los pacientes con CM tienen alteraciones en el microbioma fecal y se ha informado que responden a la antibiótico terapia. No obstante, ningún organismo ha sido identificado como causa de la CM.

Los medicamentos como los IBP, los AINE, las estatinas, los ISRS y los antagonistas del receptor H2 de histamina han estado implicados en la CM. En un estudio británico de 1.200 pacientes con CM se halló mayor riesgo de enfermedad en pacientes con exposición actual a dichos medicamentos, además del uso prolongado de 4 a 12 meses.

Sin embargo, un estudio multicéntrico reciente, de EE. UU. halló una asociación inversa con algunos de estos medicamentos en comparación con un grupo de control con diarrea crónica. Po lo  tanto, es posible que estos fármacos no sean causantes de CM, sino que empeoran la diarrea y crean confusión en el diagnóstico.

A pesar de los informes de mejoría sintomática después de la interrupción de los fármacos ofensivos, hay pocos trabajos publicados al respecto. Sin embargo, cuando se sospecha CM inducida por fármacos, la medicación sospechosa debe ser suspendida, si es posible, ya que esto puede conducir a una respuesta sintomática.

Otros mecanismos fisiopatológicos postulados para la CC son el depósito anormal de colágeno debido a una anomalía primaria de su síntesis frente a una respuesta reparadora normal o exagerada a la inflamación crónica. Los mediadores de la fibrosis, incluido el factor de crecimiento del endotelio vascular, el factor de crecimiento transformador β, el factor de crecimiento de fibroblastos, suelen regular al alza en la CC.

A pesar de esta asociación con anomalías del metabolismo del colágeno, la gravedad de la diarrea en la CM ha sido correlacionada más estrechamente con el grado de infiltrado inflamatorio que con el grosor de la deposición de colágeno. Sin embargo, los estudios fisiopatológicos en la CM son típicamente pequeños y a menudo demuestran resultados contradictorios, lo que dificulta las conclusiones definitivas.

La CM debe sospecharse en pacientes de mediana edad en adelante, con diarrea acuosa crónica, factores de riesgo y condiciones asociadas antes mencionadas. Al evaluar a estos pacientes, el diagnóstico diferencial incluye otras causas de diarrea crónica, como infecciones (por ej., Clostridium difficile), EC, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y síndrome del intestino irritable.