El SARS-CoV-2 infecta las células pancreáticas humanas

La evidencia emergente apunta hacia una relación intrincada entre la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y la diabetes. Si bien la diabetes preexistente se asocia con COVID-19 grave, no está claro si la gravedad de COVID-19 es una causa o consecuencia de la diabetes.

Para vincular mecánicamente COVID-19 con la diabetes, probamos si las células β pancreáticas productoras de insulina pueden ser infectadas por el SARS-CoV-2 y causar el agotamiento de las células β.

Encontramos que el receptor de SARS-CoV-2, ACE2 y factores de entrada relacionados (TMPRSS2, NRP1, TRFC) se expresan en células β, con una expresión selectivamente alta de NRP1. Descubrimos que el SARS-CoV-2 infecta las células β pancreáticas humanas en pacientes que sucumbieron al COVID-19 e infecta selectivamente las células β de los islotes humanos in vitro.

Demostramos que la infección por SARS-CoV-2 atenúa los niveles y la secreción de insulina pancreática e induce la apoptosis de las células β, cada una rescatada por la inhibición de NRP1. El análisis de la vía fosfoproteómica de los islotes infectados indica una señalización de células β apoptóticas, similar a la observada en la diabetes tipo 1 (T1D).

En resumen, nuestro estudio muestra que el SARS-CoV-2 puede inducir directamente la muerte de las células β.

Los informes clínicos emergentes han observado un aumento significativo de la hiperglucemia de inicio reciente, cetoacidosis diabética (CAD) y diabetes en pacientes con COVID-19. Comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta el funcionamiento normal del páncreasis, una necesidad urgente insatisfecha con implicaciones fundamentales para la salud.