Cardiología y COVID-19

Los informes iniciales sobre la epidemiología de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) de Wuhan, China, ofrecieron una advertencia ominosa de los riesgos de complicaciones graves en pacientes ancianos y aquellos con enfermedades cardiovasculares subyacentes, incluido el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock cardiogénico, eventos tromboembólicos y muerte. 

Estas observaciones se han confirmado posteriormente en numerosos informes de todo el mundo, incluidos estudios de Europa y Estados Unidos. Los mecanismos responsables de esta vulnerabilidad no se han dilucidado por completo, pero existen varias posibilidades. 

Algunas de estas consecuencias adversas podrían reflejar la fragilidad básica de las personas mayores con enfermedades crónicas sometidas al estrés de una neumonía grave similar a las infecciones por influenza. 

Además, el desarrollo de infarto de miocardio tipo 2 -relacionado con una mayor demanda de oxígeno del miocardio en un contexto de hipoxia- puede ser una preocupación predominante, y entre los pacientes con enfermedad coronaria crónica, un episodio de inflamación sistémica aguda también podría contribuir a la inestabilidad de la placa, precipitando así síndromes coronarios agudos, como también se ha informado durante los brotes de influenza.

Sin embargo, en la breve línea de tiempo de la pandemia actual, numerosas publicaciones que destacan la constelación de consecuencias cardiovasculares observadas han enfatizado ciertas distinciones que parecen exclusivas de COVID-19.

Aunque el SARS-CoV-2 accede a través del tracto respiratorio superior, su afinidad y unión selectiva al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que abunda en el endotelio de arterias y venas así como en el epitelio del tracto respiratorio, crean un escenario en el que COVID-19 es tanto una infección vascular como una infección respiratoria con el potencial de complicaciones graves relacionadas con los vasos. 

Esto puede explicar por qué la hipertensión es una de las afecciones cardiovasculares asociadas con resultados adversos. En las primeras etapas de la pandemia, la participación del receptor ACE2 como objetivo para la entrada viral en las células generó preocupaciones sobre el inicio o la continuación del tratamiento con inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina en pacientes con hipertensión, disfunción ventricular izquierda u otras afecciones cardíacas. 

Posteriormente, muchos estudios han demostrado que estos medicamentos no aumentan la susceptibilidad a las infecciones ni aumentan la gravedad de la enfermedad en quienes la contraen, apoyando así las recomendaciones de las sociedades académicas de que estos fármacos no deben suspenderse en pacientes que desarrollen infecciones por COVID-19.

La trombosis, arterial o venosa, es un sello distintivo de las infecciones graves por COVID-19, relacionadas tanto con la lesión vascular como con las citocinas protrombóticas liberadas durante las intensas respuestas inflamatorias e inmunitarias sistémicas.

Esto prepara el escenario para las complicaciones trombóticas graves, incluidos los síndromes coronarios agudos, los accidentes cerebrovasculares isquémicos, la embolia pulmonar y el daño isquémico de muchos otros sistemas orgánicos. Tales eventos pueden complicar el curso de cualquier paciente con COVID-19, pero serían particularmente devastadores para las personas con enfermedad cardiovascular preexistente.

Otro aspecto único de las infecciones por COVID-19 que no encuentran los pacientes con influenza es la lesión miocárdica, que se manifiesta por niveles elevados de troponina circulante, creatina quinasa MB y mioglobina. Los pacientes hospitalizados con infecciones graves por COVID-19 y la consiguiente evidencia de lesión del miocardio tienen un alto riesgo de mortalidad hospitalaria.

Las elevaciones de troponina son las más preocupantes y, cuando se acompañan de elevaciones del péptido natriurético cerebral, el riesgo se acentúa aún más. Aunque la lesión del miocardio podría reflejar un evento coronario agudo relacionado con COVID-19, la mayoría de los pacientes con elevaciones de troponina que se someten a angiografía no tienen obstrucción de la arteria coronaria epicárdica. 

Más bien, las personas con lesión miocárdica tienen una alta incidencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda, elevación de los niveles de dímero D y biomarcadores inflamatorios marcadamente elevados como la proteína C reactiva y la procalcitonina, lo que sugiere que la combinación de hipoxia, trombosis microvascular e inflamación sistémica contribuye a la lesión del miocardio. La miocarditis es una explicación candidata para la lesión del miocardio, pero ha sido difícil de confirmar de manera consistente. 

Se han informado características de miocarditis en informes de casos basados en la presentación clínica y los resultados de imágenes no invasivas, pero hasta ahora la confirmación de miocarditis basada en biopsias de miocardio o exámenes de autopsias ha sido un hallazgo poco común. En cambio, las muestras de tejido miocárdico muestran más típicamente inflamación vascular o perivascular (endotelitis) sin infiltración leucocítica o daño a los miocitos.