Enfoque multidisciplinario de la fibromialgia

Los pacientes con fibromialgia (FM) demuestran una desregulación de la función de los neurotransmisores del dolor y experimentan una asociación mediada por neurohormonas con irregularidades del sueño.

Actualmente no existen pruebas instrumentales o marcadores de diagnóstico específicos para la FM, y muchos de los indicadores existentes solo son significativos para fines de investigación.

Se han utilizado antidepresivos, fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE), opioides, sedantes, relajantes musculares y antiepilépticos para tratar la FM con resultados variables.

Se ha demostrado que los programas de tratamiento interdisciplinario conducen a mayores mejoras en el dolor subjetivo y la función que las monoterapias. El ejercicio físico y la terapia cognitivo-conductual multimodal son las formas de terapia no farmacológica más aceptadas y beneficiosas.

La FM generalmente se diagnostica en estudios de investigación clínica y observacional sobre la base de los criterios del American College of Rheumatology (ACR): el dolor debe haber estado presente durante al menos tres meses en los cuatro cuadrantes del cuerpo y debe haber> 11/18 puntos sensibles positivos (TP) revelados al aplicar presión (4 kg / cm2) en sitios corporales predefinidos.

Sin embargo, estos criterios no tienen en cuenta la amplia gama de síntomas comúnmente asociados con la FM y reflejados por el término “síndrome”, que incluyen trastornos del sueño, depresión, ansiedad, fatiga, disfunción cognitiva, rigidez matutina, síndrome del intestino irritable, dolor de cabeza y migraña.

Algunos criterios de diagnóstico propuestos recientemente que evalúan el dolor generalizado, así como la gravedad de la fatiga, los trastornos del sueño y la disfunción cognitiva, y la extensión de los síntomas somáticos, pueden mejorar el diagnóstico y el tratamiento.

Wolfe y col. han propuesto criterios clínicos sencillos que no requieren el uso de TP y amplían la definición de FM para incluir síntomas distintos del dolor y proporcionar un medio para evaluar su gravedad. Además, el diagnóstico se realiza combinando la historia del paciente con un examen físico y pruebas de laboratorio, y excluyendo o teniendo en cuenta otras causas de los síntomas atribuidos a la FM.

Como la FM se superpone a una serie de otras afecciones médicas, que van desde la artritis reumatoide y el lupus hasta la infección por hepatitis C, los médicos tratantes deben ser cuidadosamente analíticos en la evaluación general de todos los pacientes con sospecha de FM.

El objetivo del tratamiento de la FM es disminuir el dolor y aumentar la función mediante una estrategia terapéutica multimodal que, en la mayoría de los casos, incluye intervenciones farmacológicas y no farmacológicas y tiene como objetivo principal el tratamiento de los síntomas.

Como los pacientes con FM suelen presentar síntomas complejos y comorbilidades, no pueden ser manejados de manera realista por médicos de atención primaria por sí solos, sino que requieren la asistencia de equipos multidisciplinarios con experiencia en una variedad de estrategias físicas, cognitivas, conductuales y educativas.

La mayoría de los directores de programas de tratamiento multidisciplinar son reumatólogos o especialistas en rehabilitación, pero no hay razón para excluir a otros profesionales de la salud. Algunos de los programas que se basan principalmente en promover cambios cognitivo-conductuales solo involucran a reumatólogos y psicólogos o psiquiatras, que a menudo se consideran esenciales porque la mayoría de los pacientes con FM tienen dificultades para lidiar con el estrés y los problemas interpersonales, y tienen un mayor riesgo de desarrollar depresión o ansiedad.

Dado que el ejercicio es una parte fundamental del tratamiento de la FM y un elemento clave para el éxito de la terapia cognitivo-conductual, la mayoría de los programas se beneficiarían de la incorporación de un fisiólogo del ejercicio o un fisioterapeuta con experiencia en la prescripción de ejercicios de estiramiento, acondicionamiento aeróbico y entrenamiento de fuerza. Otros posibles consultores de los miembros del equipo son trabajadores sociales, terapeutas ocupacionales, especialistas en sueño o dolores de cabeza o masajistas.

Una vez que se hace un diagnóstico de FM, los pacientes generalmente comienzan con el tratamiento farmacológico. Boomershine y Crofford sugieren que los tres fármacos actualmente aprobados por la Administración Estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA) deberían utilizarse ahora como "fármacos ancla" y, aunque siguen siendo importantes, podrían complementarse posteriormente con enfoques más antiguos. Desafortunadamente, aún no se han publicado estudios comparativos directos y todavía no hay consenso sobre por dónde empezar.

Los pacientes con FM experimentan una entrada sensorial ascendente amplificada; mediada por cantidades excesivas de neurotransmisores como el glutamato y la sustancia P, que pueden reducirse con medicamentos como la pregabalina.

Paralelamente, las deficiencias en el sistema de control inhibitorio nocivo difuso (DNIC), las vías descendentes de regulación del dolor que desempeñan un papel inhibidor en la percepción del dolor y están mediadas en parte por los neurotransmisores serotonina y norepinefrina, pueden tratarse con inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSSN). Esto puede ser una simplificación excesiva, pero muestra que existen al menos dos estrategias complementarias de control de síntomas.

La pregabalina es un ligando a2-d que tiene actividad analgésica, similar a ansiolítica y anticonvulsiva en modelos animales, y los estudios bioquímicos han encontrado que el sitio de unión principal para la pregabalina y la gabapentina relacionada es a2-d (tipo 1).

La alfa2-delta es una proteína auxiliar asociada con los canales de calcio dependientes de voltaje, y la potente unión de pregabalina en el sitio a2-d reduce la entrada de calcio en las terminales nerviosas, lo que reduce la liberación de varios neuroquímicos, incluidos glutamato, noradrenalina y sustancia P, que puede explicar la actividad analgésica, anticonvulsivante y ansiolítica de la pregabalina en modelos animales. También se ha sugerido que reducir la liberación de neurotransmisores de las neuronas en la médula espinal y el cerebro puede ser clínicamente beneficioso para los pacientes con FM.

La pregabalina está aprobada para el tratamiento de la FM y el dolor neuropático y, en algunos países, también para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada y como medicación adyuvante para las convulsiones. La dosis indicada para el tratamiento de la FM es de 300 a 450 mg / día divididos en dos administraciones, aunque muchos médicos comienzan con dosis nocturnas más pequeñas, ya que parece tener un efecto beneficioso específico sobre el sueño.

La ansiedad también es muy común en los pacientes con FM y, dado que los pacientes con trastornos del sueño y ansiedad concomitantes casi siempre experimentan insomnio inicial, la pregabalina es una opción racional. Posteriormente, la dosis puede aumentarse a la dosis recomendada, pero el aumento puede estar limitado por efectos secundarios como aumento de peso, edema y mareos que pueden resolverse con el tiempo.

Aunque no está aprobado por la FDA, el uso de gabapentina también se ha estudiado en pacientes con FM, y se ha encontrado que las dosis diarias que van desde 1200 mg a 2400 mg tienen algún efecto. Aunque el ensayo de gabapentina involucró a muchos menos pacientes que los ensayos de pregabalina, los tamaños del efecto parecían ser similares, por lo que la gabapentina puede considerarse una opción, especialmente cuando la pregabalina no está disponible.

Los otros dos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la FM son duloxetina y milnaciprán.

La duloxetina también está aprobada por la FDA para la depresión, el trastorno de ansiedad generalizada, la neuropatía diabética dolorosa y, más recientemente, el dolor musculoesquelético crónico.

El milnaciprán también está aprobado para el tratamiento de la depresión mayor en Europa y Japón. Ambos son IRSS, y se ha planteado la hipótesis de que el dolor, la ansiedad, el estrés crónico y la depresión tienen antecedentes patogénicos superpuestos (neurotransmisores y respuestas inmunitarias), y la depresión puede considerarse una enfermedad sistémica relacionada con la neurotransmisión desequilibrada también a otros neurotróficos, neuroesteroides, nervios centrales, modificaciones hormonales del sistema nervioso central (SNC) y cambios somáticos autonómicos, inmunológicos y metabólicos generalizados.