Manejo del eccema en niños

El término "atopia" se deriva de la palabra griega que significa “sin lugar, inusual” e implica una predisposición genética a desarrollar eccema, asma y rinitis alérgica (la fiebre del heno es un subtipo de esto y resulta en rinitis estacional como resultado de reacciones a pólenes de gramíneas o árboles).

El eccema atópico (EA, también llamado dermatitis atópica) es una enfermedad crónica de la piel, pruriginosa, inflamatoria que afecta al 10-20% de los niños en países desarrollados. Es una condición con recaídas y remisión.

El EA aparece con frecuencia en el primer año de vida, con alrededor del 70% de los bebés y lactantes afectados que experimentan una remisión clínica de todos los síntomas y signos alrededor de los 11 años.

Esta remisión puede no ser permanente ya que muchos individuos recaerán en alguna etapa de la edad adulta, por ejemplo, al desarrollar un eccema irritante en las manos. Las enfermedades atópicas tienen un fuerte componente genético.

Los individuos de familias con atopia tienen una predisposición a desarrollar eccema, asma y fiebre del heno. Muchos niños con EA continúan desarrollando asma y rinitis alérgica, en una secuencia referida como 'marcha atópica'.

Mientras que la enfermedad atópica en general (particularmente el asma) es un poco más común en varones, el EA parece afectar a niños y niñas por igual con algunos estudios que reportan una prevalencia ligeramente mayor en mujeres.

> Genética de las enfermedades atópicas

Hay pruebas sólidas que sugieren que los factores genéticos son importantes en la predisposición al EA. Los estudios de gemelos han demostrado una concordancia de enfermedad mucho mayor para gemelos monocigóticos (aproximadamente 50% de concordancia) que para gemelos dicigóticos (15-20% de concordancia).

En la última década, se ha dilucidado la importancia de unos pocos genes de función de barrera críticos. El más importante de estos es la filagrina (FLG). Una mutación de pérdida de función en el gen FLG en el cromosoma 1 predispone fuertemente a la ictiosis vulgar y al eccema atópico. Esta pérdida de la función reduce la integridad de la barrera epidérmica, permitiendo la pérdida de humedad y los alérgenos en el cuerpo.

> Desencadenantes ambientales y efectos epigenéticos: la suciedad es buena, la vida en el interior es mala

Por supuesto, el genoma humano es muy estable. Solo cambia muy lentamente a lo largo de miles de años. Por lo tanto, la genética sola no explica el aumento en la prevalencia de EA observada en las últimas décadas, que debería atribuirse a factores ambientales, cambios epigenómicos o la interacción del genoma con factores ambientales.

Hay muchos ejemplos prácticos. La mayoría de los estudios parecen confirmar que la migración a las economías desarrolladas y a la vida urbana (a diferencia de la rural) aumenta el riesgo de desarrollar y expresar enfermedades atópicas.

Un estudio de migrantes ha demostrado que los niños negros del Caribe que viven en Londres eran alrededor de tres veces más propensos a tener EA que los niños similares que viven en Jamaica.

La «hipótesis de la higiene», que describe la observación de que la prevalencia de asma, la prevalencia de rinitis, la reactividad de la prueba cutánea y los niveles de IgE específicos de alérgenos son a menudo elevado en grupos de población "más limpios", también puede ser válida en el EA. Los estudios han demostrado una mayor prevalencia de EA en grupos socioeconómicos favorecidos.

Los desencadenantes ambientales pueden causar un brote de EA en un niño susceptible y estos no necesariamente tienen que ser un alérgeno. Por ejemplo, irritación de los jabones comunes, el uso de lana al lado de la piel, el sobrecalentamiento nocturno y el contacto con agua y materiales polvorientos puede causar un deterioro en el EA en la infancia.

El uso de jabones y detergentes eleva el pH local de la piel y aumenta la actividad de las enzimas proteasas epidérmicas, que comprometen aún más la barrera de la piel. El Staphylococcus aureus y los ácaros del polvo de la casa generan proteasas exógenas, que deterioran la función de la piel y tienen propiedades superantigenas que estimulan una respuesta inmune.

El eccema es la manifestación clínica de una reacción inflamatoria en la piel que puede ser provocada por una serie de factores tanto internos (por ejemplo, atopia, seborrea) como externos (por ejemplo, contacto con alérgenos, irritación).

Se caracteriza histológicamente por la inflamación de la dermis superficial y la espongiosis epidérmica, la presencia de edema en la epidermis, que se observa clínicamente como fluido seroso. De esta apariencia el nombre de eccema se deriva del griego para hervir.

La característica principal del eccema es la picazón/prurito, que afecta el sueño tanto del niño como de los padres. El rascado repetido estimula la producción local de citoquinas y genera más picazón, en un proceso conocido como el ciclo prurito-rascado, que erosiona aún más la barrera de la piel y también puede introducir infección.

La morfología de las lesiones cutáneas en el EA es variable y depende del escenario y severidad de la lesión. La piel seca (xerosis) es una característica casi universal del EA, caracterizada por finas escamas y asperezas en la palpación, incluso en pieles no inflamadas.

Hay un contenido reducido de agua en el estrato córneo, con disminución de la secreción de sebo y sudor. El examen clínico durante un brote agudo puede mostrar eritema mal definido, pápulas, papulo vesículas, erosiones, hinchazón y una irritabilidad general. Tales características están presentes durante la infancia, mientras que más tarde en la infancia también puede haber signos de frotamiento crónico de la piel.

La piel puede engrosarse e hiperpigmentarse, con una acentuación de las líneas de pliegues de la piel en las flexiones, denominadas liquenificación. El frotamiento prolongado puede llevar al desarrollo de placas moradas liquenificadas engrosadas y pápulas fibróticas (prurigo).

En el EA de larga data, los individuos pueden manifestar todas las características anteriores al mismo tiempo o en diferentes momentos, lo que refleja la naturaleza recurrente y remitente del eccema.

Aunque a menudo tiene un patrón difuso, el EA puede tomar la forma de lesiones discretas.

Un patrón de eccema discoide o numular describe la formación de placas circulares o en forma de monedas marcadamente demarcadas, con pápulas y vesículas en la periferia. Estos pueden ser de distribución generalizada, o localizados en el tronco o en las zonas extensoras de las extremidades.

La infección estafilocócica está a menudo implicada en este patrón de eccema, con casos leves que a menudo responden a la combinación tópica de esteroides-antibióticos. Un hisopado de piel es útil para confirmar un gran crecimiento de S. aureus y excluir la resistencia a los antibióticos, antes de prescribir antibióticos orales en casos recalcitrantes. Esta apariencia clínica podría confundirse con la tiña corporal, especialmente en niños más pequeños con pocas lesiones, y puede excluirse con un raspado negativo de la piel.

El EA infantil generalmente comienza en los primeros 3 meses de vida, afectando generalmente la cara y el cuero cabelludo primero, extendiéndose luego para involucrar las superficies extensoras de las extremidades y tronco en una distribución simétrica.

Las lesiones del tronco son difusas, mientras que las lesiones de las extremidades tienden a ser discretas y localizadas. El área del pañal  a menudo está respetada. La dermatitis seborreica, causada por el crecimiento excesivo de la levadura Malassezia, es un diagnóstico diferencial aunque el EA puede desarrollarse en el cuero cabelludo después de que desaparece.

Alrededor de los 2-3 años, la distribución del EA cambia de un patrón extensor a uno principalmente flexor, que afecta a las muñecas, fosas antecubitales, fosas poplíteas y regiones anteriores de los tobillos.

Durante la infancia, se puede desarrollar una queilitis con labios y márgenes periorales secos agrietados. Frecuentemente se debe a la exposición irritante de la saliva debido a los repetidos lamidos de labios.

Puede haber un aumento del número de pliegues infraorbitales (líneas de Dennie-Morgan), causados ??por la hinchazón en la delicada piel periorbital, que es un signo de que el eccema facial del niño está activo.

Después de la pubertad, el EA tiende a afectar la cara, las manos, la espalda, las muñecas y el dorso de los pies. Las manos y los dedos están frecuentemente involucrados, posiblemente debido a la constante exposición irritante.

Se pueden desarrollar fisuras sobre las articulaciones de los dedos, que pueden ser dolorosas y limitar la función. El eccema del pezón puede llegar a ser prominente en las niñas durante este período.

El diagnóstico de EA es clínico. No hay una prueba definitiva o marcador de laboratorio disponible que sirva como un estándar de referencia. A pesar de su naturaleza visual, el EA es una enfermedad difícil de definir debido a su variación en la distribución, la morfología y el curso de tiempo.

El EA suele ser de distribución flexural, pero a veces es extensor y muchas veces mal demarcado. La morfología de las lesiones varía desde la exudación aguda y las vesículas hasta la liquenificación. El curso temporal puede oscilar ya que el EA suele ser una enfermedad intermitente y por lo tanto se presenta al clínico de la comunidad a intervalos variables.

El cuadro 1 da las características de consenso actuales requeridas para el diagnóstico de eccema en niños en el Reino Unido.

> Historia clínica

Durante la evaluación clínica, una historia clínica específica debe incluir las siguientes características:

• tiempo de inicio, patrón y severidad del eccema

• respuesta a tratamientos anteriores y actuales

• posibles factores desencadenantes, ya sean irritantes (jabones, champús, baños de burbujas, líquidos de lavado) o alérgicos (mascotas, polvo, metales)

• alérgenos alimentarios e historial dietético (incluidas las restricciones dietéticas de los padres)

• crecimiento y desarrollo

• antecedentes personales y familiares de enfermedades atópicas

• el impacto del eccema en los padres o cuidadores.

> Gravedad de la enfermedad

La severidad de la enfermedad se puede evaluar a partir de los signos clínicos, la extensión de la enfermedad y los síntomas del paciente. Estos 3 dominios están juntos en los criterios de SCORAD (SCORing Dermatitis Atópica), uno de los muchos sistemas utilizados para calificar la gravedad del EA.

Los signos clínicos incluyen piel seca, enrojecimiento, escoriaciones, exudación, sangrado y agrietamiento. Se puede medir el área de piel afectada de acuerdo con la "regla de los 9", como en la evaluación de las quemaduras.

Los síntomas experimentados pueden incluir picazón/rascado frecuente y pérdida de sueño, presentada al paciente en una escala análoga visual. La combinación de las puntuaciones para cada dominio da un valor, el cual se clasifica como leve, moderado o severo.

Otras herramientas incluyen la puntuación POEM  (Medida de Eccema Orientada al Paciente), la DLQI (índice de calidad de vida de dermatología) y su adaptación para niños (el CDLQI), que son cuestionarios validados para la evaluación de la gravedad de la enfermedad y el seguimiento de la respuesta al tratamiento.

> Pruebas de diagnóstico

Las anomalías inmunológicas en el individuo atópico incluyen aumento de la IgE total en suero y los anticuerpos específicos de IgE para antígenos ingeridos o inhalados, como los alérgenos de los ácaros del polvo.

La medición de rutina de IgE total y específica no se realiza en la práctica clínica y no se correlaciona con la severidad de los síntomas del paciente.

La realización de un análisis de sangre RAST, o pruebas cutáneas de alérgenos, solo es beneficiosa cuando hay un alto índice de sospecha hacia un alérgeno particular, ya que un resultado positivo puede no tener importancia clínica para el paciente.

Las recientes directrices de NICE para el manejo del EA en niños enumeran las indicaciones para la derivación a la atención secundaria.

Se recomienda la derivación si el diagnóstico es incierto, si la enfermedad no se controla satisfactoriamente con los tratamientos de primera línea apropiados, si existen infecciones cutáneas graves o recurrentes, si el eccema facial es descontrolado, si hay serios problemas psicológicos, si los cuidadores necesitan asesoramiento especializado sobre las aplicaciones del tratamiento, o si el hijo (s) o el padre (s) tiene una enfermedad grave asociada con problemas psicológicos.

Además, deben derivarse los niños con alergia moderada a severa a los alimentos o retraso del crecimiento.

El EA es una condición crónica que requiere apoyo de los profesionales de la salud, para manejar no sólo los episodios agudos sino también la dificultad diaria en el manejo de una condición variable.

Los grupos de apoyo educacional están disponibles a nivel nacional y, a menudo, a nivel local, y los padres deben ser dirigidos a estos para recibir consejos de familias afectadas de forma similar.

Muchos departamentos del hospital cuentan con la asistencia de enfermería especializada en dermatología y la derivación se puede hacer para una consulta inicial para educar a los padres sobre las técnicas adecuadas de tratamiento.

En la atención secundaria, los niños pueden continuar con citas de revisión regulares si se sabe que tienen una predisposición a brotes frecuentes, o si han iniciado terapia sistémica.

El seguimiento regular en una tabla de crecimiento puede ser un indicador útil de la salud de la piel del niño, siendo una caída a través de las mediciones del percentil lo que indica un mal control a largo plazo.

El EA es una condición crónica para la cual no existe cura y por lo tanto el manejo se basa en la prevención y control de los brotes. El eccema severo puede ser exigente física y psicológicamente tanto para el niño como para el cuidador y requiere una estrategia holística tanto a corto como a largo plazo.

El cuadro 2 enumera las recomendaciones de NICE para el manejo óptimo de los niños a nivel comunitario. Al igual que con el asma, se toma un enfoque gradual para manejar el EA de acuerdo a la severidad de los síntomas.

> Emolientes

Los emolientes forman la columna vertebral de la terapia y deben usarse incluso cuando la piel está libre de eczema. Como tal, puede ser considerado una medida "preventiva", junto con los esteroides, que son el "tratamiento".

Los hidratantes deben aplicarse regularmente cada 2-4 horas para mantener la piel hidratada, un niño tendría que usar 500g de hidratantes cada semana más o menos. Hay recipientes más pequeños de 250g disponibles para llevar a la guardería o al colegio.

El uso de una espátula, en lugar de los dedos, reduce la contaminación del emoliente dentro de un pote o un pomo abierto. Los emolientes no perfumados también están disponibles para el baño y el lavado.