Una asociación de riesgo | 12 JUL 21

Infección aguda e infarto de miocardio

En las últimas décadas se conoció que las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio. En este artículo se examinan los mecanismos que podrían explicar esta asociación
Autor/a: Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF Fuente: N Engl J Med 2019;380:171-6. DOI: 10.1056/NEJMra1808137 Acute Infection and Myocardial Infarction
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

  • Las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio. El aumento de este riesgo a corto plazo se asocia con la gripe, la neumonía, la bronquitis aguda y otras infecciones respiratorias y también con infección urinaria y bacteriemia.
     
  • El riesgo de infarto de miocardio asociado con neumonía alcanza su máximo al inicio de la infección y es proporcional a la gravedad de la enfermedad.
     
  • La asociación entre infecciones agudas y aumento del riesgo de infarto de miocardio persiste más allá del corto periodo postinfección.
     
  • Mecanismos posibles. Las placas ateroscleróticas contienen células inflamatorias. La infección en otra parte del cuerpo genera citocinas inflamatorias circulantes.
     
  • Las células inflamatorias dentro de la placa aumentan las proteínas de respuesta del huésped que pueden activar las células inflamatorias de las placas ateroscleróticas y desestabilizar las placas.
     
  • A fin de mitigar el riesgo de infarto de miocardio posinfección los médicos deben tener presente que el riesgo del mismo aumenta durante y después de infecciones agudas y no descartar la importancia del aumento de los valores de troponina.

Hasta principios del siglo XX la expectativa de vida era de memos de 50 años y las infecciones solían ser mortales. Fue solo más tarde que los seres humanos comenzaron a vivir lo suficiente como para que aparecieran las enfermedades cardiovasculares y que gracias a la antibioticoterapia la norma fue sobrevivir a las infecciones.

Además, en los últimos 50 años se crearon técnicas sofisticadas para evaluar el daño miocárdico. Por lo tanto no es sorprendente que la asociación entre las infecciones agudas y el infarto de miocardio se reconociera recién en las últimas décadas.

En este artículo se analizará la evidencia de que las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio en el corto, intermedio y largo plazo y se examinarán los mecanismos que podrían explicar esta asociación.

Riesgo a corto plazo de infarto de miocardio asociado con las infecciones agudas

El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio se mencionó asociado con la gripe, la neumonía, la bronquitis aguda y otras infecciones respiratorias. Un estudio reciente mostró el aumento del riesgo de infarto de miocardio durante la semana posterior a la infección confirmada por laboratorio con el virus de la gripe, el virus sincicial respiratorio u otros virus respiratorios.

En una serie retrospectiva de casos y ulteriormente en un estudio prospectivo, Musher (uno de los autores de este artículo) y colegas hallaron una tasa de infarto de miocardio del 7 - 8% entre pacientes hospitalizados por neumonía neumocócica.

La asociación entre neumonía e infarto de miocardio se confirmó en pacientes con neumonía por Haemophilus influenzae y en aquellos con neumonía por cualquier causa. El riesgo de infarto de miocardio asociado con neumonía alcanza su máximo al inicio de la infección y es proporcional a la gravedad de la enfermedad.

Una serie de casos controlados por los mismos pacientes mostró un aumento notable del riesgo de infarto de miocardio durante los 15 días posteriores a la hospitalización debida a neumonía bacteriana aguda. El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio también se mencionó asociado con infección urinaria y bacteriemia.

Riesgo alejado de infarto de miocardio tras infecciones agudas

La asociación entre infecciones agudas y aumento del riesgo de infarto de miocardio persiste más allá del corto periodo postinfección. Entre los pacientes con infección respiratoria leve o infección urinaria, el riesgo de infarto de miocardio vuelve a la situación inicial varios meses después de la resolución de la infección.

Entre los pacientes con neumonía, el riesgo también disminuye con el tiempo, pero sigue superando al riesgo previo a la infección hasta 10 años después de la misma.

El riesgo de infarto de miocardio tras la bacteriemia o la sepsis también disminuye lentamente después de una infección aguda. El aumento del riesgo de infarto de miocardio, ya sea a corto o a largo plazo, es proporcional a la gravedad de la infección.

Mecanismos posibles

La fuerza y la característica temporal de la asociación entre las infecciones agudas y el aumento del riesgo de infarto de miocardio sugieren una relación causal.

Debido a que la asociación se halló con diversos microorganismos (virales y bacterianos) y lugares de infección y a que la asociación es más fuerte y duradera cuanto más grave es la infección, es probable que la infección y la respuesta del huésped sean determinantes importantes en esta relación.

El infarto de miocardio tipo 1 se define como isquemia miocárdica causada por oclusión coronaria aguda relacionada con la ruptura de la placa aterosclerótica y trombosis superpuesta. Las placas ateroscleróticas contienen células inflamatorias.

La infección en otra parte del cuerpo genera citocinas inflamatorias circulantes, como las interleucinas 1, 6, y 8 y el factor α de necrosis tumoral, que pueden activar las células inflamatorias de las placas ateroscleróticas. Estudios en animales y estudios de autopsias en seres humanos mostraron que la actividad inflamatoria en las placas ateromatosas aumenta después de un estímulo infeccioso.

Las células inflamatorias dentro de la placa aumentan las proteínas de respuesta del huésped, entre ellas las metaloproteinasas y las peptidasas y promueven un estallido oxidativo. Todo esto contribuye a desestabilizar las placas.

El estado protrombótico, procoagulante asociado con la infección aguda aumenta más el riesgo de trombosis coronaria en los sitios de ruptura de la placa.

Contribuyen a la trombosis coronaria:

  • La producción de trampas extracelulares de neutrófilos a partir de los neutrófilos intraplaca y los neutrófilos circulantes.
     
  • El aumento de la actividad plaquetaria.
     
  • El aumento de la generación de procoagulantes como el factor tisular.
     
  • La alteración de la fibrinolisis.
     
  • La alteración de la función anticoagulante del endotelio.
     
  • La infección por el virus de la gripe y otros virus respiratorios se asocia con la expresión de genes que se han vinculado con la activación plaquetaria y el riesgo de infarto de miocardio.
     
  • Los pacientes con neumonía complicada por infarto de miocardio tienen niveles significativamente mayores de activación plaquetaria y síntesis de tromboxano que los pacientes con neumonía no complicada por infarto de miocardio.

El aumento de la actividad inflamatoria sistémica e intraplaca, la hipercoagulabilidad y la disfunción plaquetaria y endotelial persisten más allá de la resolución clínica de la infección aguda.

El infarto de miocardio tipo 2 se produce cuando las demandas metabólicas de las células miocárdicas superan la capacidad de la sangre de proveer oxígeno a las células, fenómeno llamado “isquemia por demanda”. La inflamación y la fiebre aumentan las necesidades metabólicas de los tejidos periféricos y los órganos.

El aumento de la frecuencia cardíaca que se produce acorta el tiempo de llenado durante la diástole y compromete así la perfusión coronaria, producida principalmente en esta parte del ciclo cardíaco. En los ancianos, este desequilibrio cardiometabólico puede ser mayor debido a la estenosis coronaria por placas crónicas y posiblemente por la vasoconstricción inducida por toxinas.

Si la infección es neumonía, los valores de oxígeno sanguíneo pueden descender debido a los defectos en la ventilación–perfusión, limitando así más el aporte de oxígeno al miocardio. Si se produce shock séptico, el efecto adverso sobre el aporte de sangre a las coronarias es notable.


Patrón temporal de riesgo cardiovascular después del inicio de la infección aguda.

 

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