Cómo diferenciar la poliuria del aumento de la frecuencia urinaria
Los pediatras a menudo ven pacientes en el entorno de atención primaria con síntomas urinarios, incluida la alteración de la frecuencia urinaria y la poliuria. Aunque estos dos términos se usan indistintamente con frecuencia, existen diferencias importantes.
Un niño puede tener una mayor frecuencia urinaria debido a la producción de grandes cantidades de orina, pero la frecuencia suele ser un síntoma del tracto urinario inferior que puede sugerir patología de la vejiga, como cistitis o disfunción intestinal / vesical.
| Los niños con frecuencia urinaria aumentada, que puede estar acompañada de urgencia urinaria, suelen tener volúmenes de orina promedio o incluso pequeños |
| A la inversa, la poliuria se define como la producción de un gran volumen de orina diluida, que suele exceder 2 L / m2 / día. En ausencia de polidipsia primaria, en la cual los riñones excretan adecuadamente la orina diluida, la poliuria sugiere una capacidad disminuida para concentrar la orina. |
Los niños pueden tener poliuria debido a una diuresis por agua, diuresis en soluto o ambas. El trastorno prototípico que conduce a altos volúmenes de orina por diuresis con agua libre es la diabetes insípida (DI).
La vasopresina arginina (AVP), también conocida como hormona antidiurética, es sintetizada por el hipotálamo y almacenada en la hipófisis posterior. Cuando se libera, actúa sobre los receptores V2 (V2R) en los túbulos colectores corticales renales para aumentar la reabsorción de agua mediante la regulación al alza de la síntesis y la inserción del canal de acuaporina-2 (AQP2).
La DI central, la producción o liberación de AVP alterada, es más común que la DI nefrogénica en la cual hay una respuesta alterada a la AVP por parte de los riñones. Las etiologías de la DI central incluyen traumatismo craneal, neurocirugía, infecciones (por ejemplo, encefalitis), trastornos autoinmunes, procesos infiltrativos (por ejemplo, sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans) y mutaciones raras heredadas en el gen AVP.
La DI nefrógena se adquiere con mayor frecuencia como consecuencia de medicamentos (p. Ej., Litio), anomalías electrolíticas (p. Ej., Hipercalcemia, hipopotasemia), enfermedad renal estructural (p. Ej., uropatía obstructiva, enfermedad poliquística del riñón, nefronafisis) y trastornos sistémicos (p. Ej., Enfermedad de células falciformes) . La DI nefrogénica hereditaria es rara y puede ser causada por mutaciones recesivas ligadas al X en V2R o mutaciones autosómicas recesivas de AQP2.
Tanto la DI central como la nefrogénica se caracterizan por:
- poliuria con producción de orina diluida
- aumento de la sed
- desarrollo de hipernatremia y deshidratación en el contexto de una ingesta inadecuada de agua libre.
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