Insuficiencia respiratoria aguda en niños

Introducción

• La insuficiencia respiratoria aguda en los niños es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener la oxigenación, la ventilación o ambos.
   
• La insuficiencia respiratoria hipóxica se define por una presión arterial parcial de oxígeno (PaO2) por debajo de 60 mm Hg, que típicamente produce una saturación arterial de oxígeno del 90%. La ventilación es la eliminación de CO2 y se mide por la presión arterial parcial de CO2 (PaCO2).
   
• La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se define por un aumento agudo de la PaCO2 mayor de 50 mmHg. Por lo general, se asocia con un pH de acidosis respiratoria de <7.35. Se puede tomar muestra de sangre venosa en lugar de sangre arterial para obtener la presión venosa parcial de CO2 (PvCO2); sin embargo, solo se puede establecer con precisión que la PaCO2 no es más alta que la PvCO2.

Por lo tanto, cuando la PvCO2 es <50 mm Hg, se puede descartar la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda, pero una PvCO2 de 55 mm Hg no garantiza un diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipercápnica.

La PvCO2 es una prueba que tiene alta sensibilidad pero baja especificidad para diagnosticar la insuficiencia respiratoria hipercápnica. La PvCO2 debe interpretarse cuidadosamente en función de la toma de la muestra, la forma de muestreo y el gasto cardíaco.

La insuficiencia respiratoria aguda es un motivo frecuente de ingreso a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La epidemiología no está bien descripta debido a criterios diagnósticos inconsistentes y heterogéneos.

En pacientes con insuficiencia respiratoria con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) pediátrico subyacente, los datos epidemiológicos revelan una incidencia anual del 2,3% de las admisiones en la UCIP y una tasa de mortalidad del 24 al 34%. ^1,2

El control normal de la respiración es una interacción compleja entre la vasculatura, el cerebro, los pulmones y el aparato respiratorio. Los quimiorreceptores periféricos, localizados en los cuerpos aórtico y carotídeo, son sensibles a PaO2, PaCO2 y pH. Una disminución en la PaO2, una disminución en el pH o un aumento en el CO2 da como resultado la señalización para aumentar la ventilación. Los quimiorreceptores centrales en el cerebro son sensibles al pH del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La barrera hematoencefálica permite que el CO2, pero no los iones de hidrógeno, pasen libremente, por lo que el pH del LCR está determinado por la PaCO2. Por lo tanto, los quimiorreceptores centrales pueden detectar pequeños cambios en el CO2. La entrada de los quimiorreceptores periféricos y centrales está integrada en el tallo cerebral.

La protuberancia y la médula generan impulsos periódicos para desencadenar la respiración. La lesión del tallo cerebral conduce a patrones respiratorios característicos y anormales basados ??en el nivel de la lesión.³ La corteza puede anular este mecanismo automático con esfuerzo respiratorio voluntario.

El principal músculo de inspiración es el diafragma, que está inervado por el nervio frénico que se origina en las raíces nerviosas espinales C3 a C5. Por lo tanto, los pacientes con lesiones de la médula espinal en este nivel o por encima de él están en riesgo de parálisis diafragmática e insuficiencia respiratoria.

La estimulación del nervio frénico causa contracción y aplanamiento del diafragma en forma de domo. Esto conduce a un aumento en el volumen intratorácico y, en consecuencia, a una disminución de la presión intratorácica.

Se genera un gradiente de presión negativa entre los alvéolos y el entorno externo, lo que genera un movimiento neto de aire hacia los alvéolos. Esta respiración a presión negativa se contrasta con la respiración con presión positiva de la ventilación mecánica invasiva.

Las raíces nerviosas espinales torácicas inervan los músculos intercostales externos para ayudar a la inspiración tirando del tórax hacia arriba y anteriormente. La exhalación es un proceso pasivo durante la respiración silenciosa debido al retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica.

En comparación con los adultos, los niños, especialmente los lactantes, tienen un mayor riesgo de insuficiencia respiratoria aguda

Cuando se hace ejercicio o en dificultad respiratoria, la exhalación puede ser un proceso activo asistido por músculos intercostales internos que tiran de la caja torácica hacia adentro y hacia abajo y la musculatura de la pared abdominal se contrae y empuja el contenido abdominal hacia la cavidad torácica y aumenta la presión intratorácica.

En comparación con los adultos, los niños, especialmente los lactantes, tienen un mayor riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. El pequeño diámetro de las vías respiratorias de los niños resulta en una alta resistencia al flujo.

La resistencia es proporcional al inverso del radio de las vías respiratorias a la cuarta potencia; por lo tanto, incluso pequeños cambios en el radio de las vías respiratorias pueden dar lugar a grandes aumentos en la resistencia de las vías respiratorias, lo que lleva a un flujo de aire severamente disminuido.

La vía aérea pediátrica es pequeña y puede estrecharse aún más con secreciones, edema o broncoconstricción. Los niños pequeños también tienen ventilación colateral subdesarrollada y un ángulo agudo del bronquio del lóbulo superior derecho, que los predispone a la atelectasia.⁴ La pared torácica de un niño es más complaciente, lo que desde un punto de vista mecánico es una desventaja para la respiración normal.

El diafragma de los niños se fatiga más rápido que el de los adultos debido a menor cantidad de fibras de tipo 1. Por último, en los lactantes pequeños, el control central de la respiración es inmaduro y propenso a la apnea y la bradipnea.⁵

Las deficiencias en la oxigenación o la ventilación que conducen a la insuficiencia respiratoria con frecuencia se deben a falta de coincidencia ventilación / perfusión (V / Q). Aunque la relación ideal de ventilación a perfusión 1: 1 es rara, en la enfermedad pulmonar aguda el desajuste se vuelve más grave.

Segmentos pulmonares perfundidos pero no ventilados se consideran espacio muerto (V / Q se acerca al infinito). Los ejemplos de ventilación del espacio muerto incluyen espacio muerto anatómico (vías aéreas grandes), embolia pulmonar e hipertensión pulmonar severa.

La eliminación de CO2 se ve afectada cuando aumenta el espacio muerto, lo que resulta en hipercapnia. Áreas de el pulmón que tiene perfusión pero no tiene ventilación da como resultado fisiología de la derivación (V / Q = 0). En la fisiología de la derivación, la sangre pasa de la arteria pulmonar a la vena pulmonar sin estar expuesta a una membrana alveolar aireada, lo que produce hipoxemia.

Los ejemplos de derivación son el colapso pulmonar y las conexiones arteriales-venosas pulmonares. En la mayoría de las enfermedades pulmonares, existe heterogeneidad en el desajuste V / Q desde 0 hasta el infinito.

La insuficiencia respiratoria también puede ser el resultado de la difusión deficiente del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. La limitación de difusión puede coexistir con el desajuste V / Q. Un ejemplo de deterioro de la difusión es la fibrosis pulmonar. La hipercapnia debido a la difusión el deterioro es rara porque el CO2 se difunde a través de la membrana alveolocapilar más rápidamente que el oxígeno.

La insuficiencia respiratoria aguda tiene tres categorías etiológicas principales:

1. Enfermedad pulmonar intrínseca y adquirida
2. Trastornos de las vías respiratorias
3. Disfunción neuromuscular.

Las enfermedades que provocan insuficiencia respiratoria por patología pulmonar son causadas por falta de relación V / Q, deterioro de la difusión de gases o ambos.

Los trastornos de las vías respiratorias más comúnmente provocan insuficiencia respiratoria en más niños que adultos debido al radio más pequeño de la vía aérea. Las causas neuromusculares de insuficiencia respiratoria pueden ocurrir en cualquier parte, desde el sistema nervioso central hasta los músculos de la respiración inervados.

La evaluación inicial de los niños con preocupación por la insuficiencia respiratoria aguda inminente tiene como objetivo determinar el grado de insuficiencia respiratoria. Los médicos experimentados pueden hacer esta determinación rápidamente al lado de la cama mediante una observación astuta.

La evaluación de los signos vitales del paciente, apariencia general, examen pulmonar y estado de salud mental permite una determinación rápida de la gravedad de la enfermedad y, a menudo, sugiere qué intervenciones pueden ser necesarias para intervenir de forma adecuada para revertir el curso de la enfermedad o para evitar el paro respiratorio.

La taquipnea y la hipoxemia son manifestaciones comunes de insuficiencia respiratoria aguda, aunque la taquicardia suele ser un signo poco apreciado de insuficiencia respiratoria inminente. El aumento del trabajo de respiración se manifiesta como retracciones, quejidos, balanceo de cabeza, aleteo nasal o respiración abdominal.

Los niños con insuficiencia respiratoria debido a debilidad neuromuscular o disfunción del sistema nervioso central pueden no presentar los síntomas típicos y signos de aumento del esfuerzo respiratorio, por lo tanto, se justifica un mayor índice de sospecha; se debe obtener un gas arterial para ayudar al diagnóstico específico.

La auscultación de los campos pulmonares es útil tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. La espiración prolongada o las sibilancias audibles sugieren broncoconstricción de las vías respiratorias inferiores. Los hallazgos localizados sugieren una neumonía focal o aspiración de cuerpo extraño.

La ausencia de sonidos en la respiración puede deberse a neumotórax, derrame pleural o consolidación densa de pulmón.

Los desgarros en todos los campos pulmonares se deben comúnmente a edema pulmonar o edema intersticial difuso. El estridor se genera por un flujo de aire turbulento secundario al estrechamiento de las vías respiratorias superiores y puede ocurrir en el crup, la compresión de la vía aérea externa y la aspiración de cuerpo extraño.

El estado mental alterado puede ser una causa o consecuencia de una insuficiencia respiratoria. Los pacientes que están hipercápnicos se presentan con somnolencia, mientras que los pacientes hipóxicos a menudo se agitan debido a la falta de suministro de oxígeno a los órganos terminales, incluido el sistema nervioso central.

Los niños con lesión cerebral traumática y una Puntuación de coma de Glasgow de 8 o menos deben intubarse rápidamente para la protección de la vía aérea.

El uso del puntaje de coma de Glasgow para causas no traumáticas de alteración del estado de salud mental está menos establecido, pero proporciona un lenguaje común para comunicar una medida objetiva a la tendencia en el tiempo. Un examen neurológico, en particular el estado de salud mental y la fuerza, es importante para ayudar a identificar las causas neuromusculares de la insuficiencia respiratoria.