Hacen que los procesos normales sean dañinos | 13 AGO 18

Los genes conducen al envejecimiento,

Descubrir las causas podría proporcionar la clave para la, y donde las vidas de vida
Autor/a: Marina Ezcurra, Alexandre Benedetto, Thanet Sornda Fuente: Current Biology August 09, 2018DOI:https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.06.035 C. elegans Eats Its Own Intestine to Make Yolk Leading to Multiple Senescent Pathologies

Puntos principales

  •     El C. elegans consume su propio intestino para sintetizar la yema y promover la reproducción.
     
  •     Esto causa enfermedades del envejecimiento, incluida la atrofia del intestino y la esteatosis de la yema.
     
  •     La senescencia intestinal en C. elegans es promovida por la autofagia.
     
  •     Aquí la destrucción destructiva de programas biológicos de tipo salvaje causa patologías senescentes

Introducción

El envejecimiento es un fenómeno omnipresente en todas las especies animales y la principal causa de morbilidad y muerte humanas en todo el mundo a través de sus patologías senescentes asociadas.

A pesar de los importantes avances en la genética de la longevidad, desencadenados por la identificación de los mutantes de la vía de señalización de insulina / factor de crecimiento insulínico de larga duración (IGF-) 1 (IIS) en la lombriz Caenorhabditis elegans.

Las causas próximas del envejecimiento siguen sin estar claras. Una causa propuesta es el daño molecular estocástico, por ejemplo debido a especies reactivas de oxígeno (ROS) y la consiguiente acumulación de biomoléculas que funcionan mal, que IIS promueve.

Sin embargo, ahora parece que gran parte del daño molecular asociado al envejecimiento es más una consecuencia que la causa de las patologías senescentes. Otra causa posible del envejecimiento es la acción continua y nociva (atascamiento o hiperfunción) en la vida posterior de los genes de tipo salvaje más allá de su "propósito previsto".

Esto se desprende del principio evolutivo del antagonismo pleiotrópico (PA), donde la selección natural puede favorecer variantes génicas que mejoran la forma física en los primeros años de vida (reproductivos) y promueve patologías senescentes en etapas posteriores de la vida, porque los beneficios de la vida temprana superan los costos el individuo.

Por ejemplo, IIS promueve el crecimiento y la reproducción en los primeros años de vida, y las patologías relacionadas con la edad en los últimos años de vida. Por el contrario, la inhibición de IIS aumenta la esperanza de vida y el período de vida de los gusanos a los mamíferos pero puede retrasar el desarrollo y reducir la forma física.

Las propiedades de los mutantes de larga vida sugieren que múltiples patologías de envejecimiento pueden surgir a partir de mecanismos subyacentes comunes. Esto aboga por complementar los enfoques genéticos de la vida útil estándar, que han sido tan fructíferos en la biogerontología de invertebrados, con el estudio de patologías senescentes, para mejorar nuestra comprensión del envejecimiento.

Por lo tanto, la esperanza de vida que se ha empleado durante mucho tiempo como una medida de un proceso de envejecimiento subyacente también se puede ver como una función de una o más patologías senescentes que limitan la vida.

¿Cuál de las muchas patologías existentes limita la esperanza de vida? Puede variar entre individuos, condiciones ambientales, géneros y especies, estudios confusos de la genética de la vida útil. Un enfoque centrado en la patología en los organismos modelo envejecidos puede arrojar nuevos conocimientos sobre los mecanismos primarios del envejecimiento y ayudar a comprender cómo controlan los genes la esperanza de vida.


Resumen

El envejecimiento (senescencia) se caracteriza por el desarrollo de numerosas patologías, algunas de las cuales limitan la duración de la vida. La clave para entender el envejecimiento es el descubrimiento de los mecanismos (etiologías) que causan patología senescente.

En el parásito intestinal Caenorhabditis elegans, una patología senescente importante de etiología desconocida es la atrofia de su principal órgano metabólico, el intestino. Aquí identificamos una causa no solo de esta patología sino también de la acumulación y redistribución de lípidos (una forma de obesidad senescente): la conversión mediada por autofagia de la biomasa intestinal en yema.

 

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