Síndrome del Intestino Irritable

► Introducción

La terapia aplicada en el control del síndrome del intestino irritable (SII) se efectúa de acuerdo con la sintomatología predominante en el paciente, como diarrea (SII-D) o estreñimiento (SII-E); la presencia de alteraciones psicológicas, y la posibilidad de cumplimiento del tratamiento, ya sea de implementación de cambios dietarios o de utilización de fármacos, entre otros.

En los ensayos clínicos se comprobó la complejidad del SII respecto de los múltiples mecanismos moleculares subyacentes y las alteraciones funcionales determinantes de la afección. Sin embargo, en la práctica médica, si bien hay consenso acerca de la sintomatología característica en el diagnóstico del SII, la cual comprende un conjunto de alteraciones abdominales, no se ha efectuado una extrapolación del conocimiento aportado por los ensayos clínicos a la estrategia terapéutica.

El objetivo de la presente revisión fue describir los mecanismos subyacentes con mayor implicancia en la determinación de tratamientos factibles de aplicar en el control del SII.

► Mecanismos subyacentes en el SII

Es frecuente detectar cambios en la mucosa intestinal, como en células inmunes, mayor permeabilidad y proliferación de mastocitos

Si bien la clasificación de Roma permitió contar con un consenso respecto de los síntomas en el diagnóstico del SII y la posibilidad de efectuar ensayos clínicos en busca de nuevos fármacos, en los individuos que presentan dicho trastorno es necesaria la realización de estudios adicionales que aborden la complejidad del trastorno, el cual tiene una incidencia del 10% al 15% en la población occidental, disminuye la calidad de vida y repercute en costos económicos y en la salud pública.

El SII suele acompañarse de otros cuadros clínicos, como dolor pélvico crónico, cistitis intersticial, síndrome de Sjögren, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, trastorno de la articulación temporomandibular, trastorno de estrés postraumático y diversas alteraciones (problemas del sueño y cefalea, entre otros). Por lo tanto, es fundamental evaluar y tratar el SII de manera integral.

Por ello, el primer paso en la determinación de la estrategia terapéutica consiste en estudiar las características y la gravedad de los síntomas, los rasgos de la personalidad del paciente que pueden influir en estos y en la presentación de alteraciones psicosomáticas, las afecciones asociadas y la información epidemiológica de utilidad en el caso clínico en particular.

Mediante la evaluación de los diversos casos clínicos de SII, es frecuente detectar cambios anómalos en la mucosa intestinal, como en la representación de células inmunes (infiltración y alteración en la composición de poblaciones de diferentes tipos de linfocitos), mayor permeabilidad en la parte apical del complejo de unión y proliferación de mastocitos en las terminaciones nerviosas.

Las alteraciones pueden constatarse a nivel sistémico con un aumento de los péptidos antimicrobianos (defensina B2) y de anticuerpos contra la flagelina (antígeno bacteriano) en respuesta a agentes patógenos en la mucosa intestinal y de citoquinas proinflamatorias, cuya actividad puede reducirse con el consumo de probióticos (los cambios observados se registraron en la activación de NF-kappa B e IL-8). Los procesos inflamatorios y la alteración de la interacción de la mucosa con la flora intestinal estarían implicados en la determinación del SII causado por gastroenteritis infecciosa. Un 3% a 30% de los pacientes que presentan ese cuadro tienen SII.

La infección por agentes microbianos genera una respuesta inmunitaria que provoca el aumento en la sensibilidad visceral. Asimismo, otras características particulares del paciente, como el sexo y la edad (mujeres jóvenes), la presencia de cuadros depresivos (que aumenta la propensión a sufrir gastroenteritis infecciosa) o la utilización previa de antibióticos, determinan que el individuo sea más proclive a sufrir SII luego de transcurrir dicha afección infecciosa.

Se propusieron diversos mecanismos implicados en la consecución de procesos conducentes al SII de etiología infecciosa. Entre estos, la reducción en el umbral de detección de estímulos inducida por las endotoxinas y procesos inflamatorios en la mucosa intestinal, el aumento de las contracciones en la región del íleon y en la secreción de serotonina provocado por la producción de ácidos grasos de cadena corta y de gases, y la desconjugación de los ácidos biliares en el intestino delgado, conducente a la liberación de subproductos que provocan diarrea.

Es necesario efectuar otros estudios que corroboren estas hipótesis e indagar sobre la posibilidad de diferentes marcadores que faciliten el estudio. Si bien diversas alteraciones en la función intestinal y la presencia de toxinas u otras moléculas pueden desencadenar una mayor sensibilidad visceral en la mucosa e hiperalgesia, hay un conjunto de mecanismos implicados en la determinación del dolor abdominal característicos del SII.