¿Será necesario un cambio de paradigma? | 02 ENE 17

Recomendaciones actuales sobre los lípidos en la alimentación

La dieta recomendada- baja en grasas y rica en hidratos de carbono- para disminuir las enfermedades crónicas no transmisibles no dio los resultados esperados. Por lo tanto, sería prudente repensar las recomendaciones nutricionales para las poblaciones en riesgo
Autor/a: Autores Giraudo S, Montero JC, Kaufmann P Journal of Nutrition and Health Sciences 2016; 3
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen:  
Se suponía que el aumento de las enfermedades crónicas no transmisibles, como la enfermedad cardiovascular, la obesidad y el cáncer, era una consecuencia del aumento del consumo de grasas. A partir de esta suposición las recomendaciones aconsejaron disminuir las grasas y aumentar el consumo de hidratos de carbono, con el empleo de algunos aceites que se suponía eran beneficiosos para la salud. Sin embargo, los resultados no fueron los esperados. Las enfermedades crónicas no transmisibles en lugar de disminuir, aumentaron. La hipótesis principal de este trabajo es que el aumento de la estimulación anabólica e inflamatoria del sistema circulatorio y otros tejidos puede contribuir a estos resultados. Por lo tanto, sería prudente repensar las recomendaciones nutricionales para las poblaciones en riesgo.

INTRODUCCIÓN

En los últimos cien años, una parte importante del mundo desarrollado ha pasado del predominio de las enfermedades causadas por carencias alimentarias a enfermedades causadas por excesos alimentarios. El aumento de los ingresos, las mejoras en la producción y del consumo de alimentos, y el aumento de la disponibilidad y el consumo de comida procesada sabrosa desencadenaron una epidemia de enfermedades crónicas.

Las enfermedades cardiovasculares y el cáncer son las dos causas principales de muerte en los países desarrollados. En 2014, del total de 56 millones de muertes en todo el mundo, el 68% fue causado por enfermedades crónicas no transmisibles: el 31% por enfermedades cardiovasculares, el 14,6% por cáncer, el 2,7% por diabetes y el 7,1% por enfermedades respiratorias. Estos cuatro grupos de enfermedades son responsables del 82% de todas las enfermedades no transmisibles [1].

Si se tiene en cuenta que la tasa de mutación espontánea del ADN nuclear en los últimos 10.000 años fue de sólo el 0,0005%, es válido inferir que el aumento de las enfermedades degenerativas (como la aterosclerosis, los tumores o el hígado graso) no es de origen genético, sino a factores ambientales, como lo fueron loa cambios en los hábitos alimentarios [2,3].

Las principales recomendaciones alimentarias a la población tuvieron como objetivo prevenir las enfermedades cardiovasculares y la obesidad, basándose en la hipótesis de que el colesterol y las grasas saturadas son responsables del daño de las paredes arteriales, y que la causa de la obesidad es el desequilibrio energético debido al exceso de grasa en la alimentación y a insuficiente actividad física [4]. Estas recomendaciones fomentaban la disminución del consumo de productos animales (grasas saturadas, colesterol y grasas totales) a pesar de que más del 50% de las calorías consumidas por muchas poblaciones provienen habitualmente de productos no animales [5-7].

Estas recomendaciones oficiales de los últimos 20 años estimularon a los productores de alimentos y a la industria farmacéutica a crear productos para disminuir la grasa y el colesterol alimentarios con la esperanza de disminuir las cifras de estas sustancias en la sangre. Como resultado de estas recomendaciones del USDA (Departamento de Agricultura Norteamericano),, de la American Heart Association (AHA) y de la American Diabetes Association (ADA), el consumo de grasas saturadas disminuyó del 13,5% al 10,6% de las calorías diarias para los hombres y del 13,0% al 11,0% para las mujeres, mientras que el consumo de hidratos de carbono aumentó del 42,4% al 49,0% para los hombres y del 45,4% al 51,6% para las mujeres [8]. Desde 1970 a 2008, el consumo calórico aumentó 616 Kcal debido en gran parte al agregado de grasas (+213 Kcal) y a las harinad y productos derivados de cereales (+193 Kcal).

GRASA ALIMENTARIA Y OBESIDAD

Los datos de 10 estudios de cohortes y el metanálisis de 33 estudios aleatorizados controlados (73.589 personas) en países desarrollados mostraron que la alimentación baja en grasas se asoció con un peso corporal levemente menor [10]. Sin embargo, la diferencia referida fue de 1,6 kg en promedio, y aunque estadísticamente significativa, no explica el aumento del índice de masa corporal (IMC) de 25 a 30 [10] necesario para transitar del normopeso a la obesidad.

En China, el aumento del 10% de las calorías provenientes de las grasas causó un leve aumento no significativo del IMC mientras que en Sudáfrica, con una incidencia relativamente alta de sobrepeso (>55%), el consumo de grasas fue bajo, 22% [11].

Asimismo es importante recordar que en los EEUU, la disminución del consumo de grasas del 37% al 33% en hombres y del 36% al 33% en mujeres coincidió con aumento del sobrepeso y de la obesidad en los últimos 40 años [12,13]. La obesidad aumentó del 12,6% en 1991 al 33,9% en 2015, y el sobrepeso  del 36,7% en 1995 al 66,9% en 2010, según cifras de la Organización Mundial de la Salud [14]. En Argentina, la prevalencia de obesidad aumentó del 14,6% al 18,0% del 2005 al 2009 y el sobrepeso del 34,4% al 35,4% [15].

CALORÍAS: MECANISMO, NO CAUSA

La obesidad es el resultado del aumento de la cantidad de grasa de reserva (que suele expresarse por su equivalente energético), en el que influyen también factores no grasos, no calóricos, entre ellos:

1)  ciclo alimentario (por ejemplo, en experimentaciones en animales, la inversión del ciclo de luz produce mayor aumento de peso con el mismo consumo calórico)

2)  regulación metabólica (por ejemplo, la alteración del receptor de la insulina en el tejido adiposo protege contra el aumento de peso observado en controles)

3)  cambios en la eficiencia muscular tras el adelgazamiento

4) influencia de nutrientes no energéticos ( por ejemplo deficiencias de calcio o de vitamina D) que disminuyen el descenso de peso producido por dietas hipocalóricas

5) bifenilos

6)  cambios en la microflora intestinal, cuya composición se relaciona con el grado de adiposidad [16-26].

FUENTES DE ALIMENTOS Y NUTRIENTES

Si bien ni la Food and Agriculture Organization (FAO) ni la World Health Organization (WHO) consideran la grasa de la alimentación como factor causal particular en la obesidad o la aterosclerosis; el Institute of Medicine-National Academy of Science (IOM-NAS), la American Heart Association (AHA) y la Academy of Nutrition and Dietetics (AND) recomiendan un máximo del 35% de las calorías totales provenientes de la grasa alimentaria y un máximo del 35% de proteínas, y permiten hasta el 50 - 65% de hidratos de carbono.

De modo que para una dieta de 2000 Kcal, se recomendarían alrededor de 300 g de glucosa (~ 60%) [5]. El consumo de 300 g de glucosa parece ser demasiado, considerando que la capacidad de almacenamiento del cuerpo es de alrededor de 320 g, que la necesidad diaria estimada de glucosa es 60-65 g y la dificultad de consumir aquella cantidad de glucosa (300 g) si sólo se ingieren alimentos y bebidas naturales [27].

La mayor parte de os hidratos de carbono alimentarios, provienen en mayor cantidad de comestibles procesados en los que a menudo están asociados con grasas, convirtiéndose asi en una fuente principal tanto de grasas sólidas como de azúcares agregados (SoFAS) en la alimentación. Las recomendaciones del USDA 2015 sugieren que el consumo de SoFAS y de productos obtenidos por el refinamiento de granos exceden los niveles recomendados. Las principales fuentes de SoFAS son arroz, pastas, pizza, granos refinados, productos lácteos, hamburguesas, carne, pollo, mariscos, verduras.

Las grasas sólidas de encuentran en el aceite de coco y de palma, la manteca la panceta, la grasa y la margarina sólida. Las grasas saturadas en forma líquida también se hallan en los aceites de oliva, soja, maíz y girasol [30].

ÁCIDOS GRASOS. ¿TÓXICOS O BENEFICIOSOS?

La asociación entre dietas ricas en grasas y alteración de la acción de la insulina se observó en numerosos estudios, que sugieren que el exceso intracelular de ácidos grasos puede disminuir la sensibilidad a la insulina, incluyendo también a las células beta del páncreas [31,32]. Esta disminución de la sensibilidad a la insulina produce aumento de la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo, que se al ser utilizados y/o depositarse en otros tejidos e impiden (por competencia) la oxidación de la glucosa. Aumenta así el nivel de glucosa circulante, que alcanzar nivel de glucotoxicidad [32].

En cambio, la restricción calórica mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye la glucemia en ayunas y la concentración de insulina, cambios asociados con prolongación de la [33]. Estos efectos favorables de la restricción calórica se pueden atribuir al aumento del factor de transcripción FOXO1, que normalmente es inhibido por la insulina, y a menor actividad del factor de crecimiento1 (IGF-1) y del mTOR (mammalian target of rapamycin), ambos estimulados por la insulina [34,35].

GRASAS ALIMENTARIAS Y SUS ASOCIACIONES CARDIOMETABÓLICAS

El cociente respiratorio producido por la dieta occidental es aproximadamente 0,80-0,85, equivalente a la oxidación de cantidades iguales de glucosa y de ácidos grasos. Este patrón de oxidación se produce cuando el 41% de las calorías provienen de las grasas, el 45% de los hidratos de carbono y el 14% de las proteínas. Un nivel similar de oxidación se observa con la leche entera, que tiene el 53% de grasas, el 41% de hidratos de carbono y el 8% de proteínas [36].

En cambio, la mayoría de los alimentos consumidos por las poblaciones nativas se caracterizan por baja proporción de hidratos de carbono y alta proporción de grasas y proteínas. Por ejemplo, los guerreros Massai consumen el 60% de calorías de las grasas (el 33% grasas saturadas) [37-40], la alimentación de los esquimales tiene más del 70% de calorías provenientes de las grasas [41], los aborígenes Tokelau, de una isla de Nueva Zelanda, obtienen el 53% de sus calorías diarias del aceite de coco (que tiene el 90% de grasas saturadas).

Estas poblaciones no sufren enfermedades cardiovasculares o bien la prevalencia de éstas es muy baja, a pesar de que algunas efectúan poca actividad física [42]. La dieta mediterránea, que contiene el 45% de grasas, es muy recomendada para pacientes diabéticos debido a sus efectos favorables sobre la glucemia y a la prevención de enfermedades cardiovasculares [43]. La dieta de Atkins, en la que más del 50% de las calorías provienen de las grasas, principalmente de las saturadas, produce un mejor perfil metabólico que la dieta de la AHA  [44].

Es importante tener en cuenta que los metanálisis de los efectos de la composición de la dieta en relación con la enfermedad cardiovascular no demuestran una relación causal por el consumo de grasas saturadas [45].

Once estudios prospectivos de cohortes de los EEUU y de Europa mostraron que el reemplazo de las grasas saturadas por hidratos de carbono aumentaba el riesgo coronario [47]. En el famoso “Study of the Seven Countries” de Ancel Keyes, varias poblaciones estudiadas no mostraron relación entre el consumo de grasas saturadas y mortalidad coronaria [48].

Además, las poblaciones masculinas de Finlandia, EEUU, Zutphen (Países Bajos) y Creta difirieron considerablemente en la mortalidad coronaria a pesar de que su consumo diario de grasas fue similar, aproximadamente 40% [49]. En cambio, los siete países Europeos con menor consumo de grasa saturada (inferior al 7,5%) tuvieron las mayores tasas de mortalidad debida a cardiopatía, mientras que los siete países con el consumo más alto (alrededor del 15%) tuvieron las menores tasas) [49].

Además, una revisión de 146 trabajos prospectivos y 43 estudios clínicos aleatorizados muestra que las enfermedades cardiovasculares no fueron atribuibles al consumo de grasas [50,51]. En un trabajo de 2010, “Fat and Fatty Acids in Human Nutrition”, la FAO-OMS reconocen que la evidencia que vincula el consumo de grasas saturadas con el síndrome metabólico y el cáncer es insuficiente [52].

 

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