¿Ser activo en la adolescencia protege de la diabetes más adelante?

Robert Preidt

Unos niveles altos de actividad física en la adolescencia temprana podrían reducir el riesgo de diabetes a una edad posterior, sugiere un estudio reciente.

La investigación incluyó a 300 niños en quienes se evaluó la resistencia a la insulina cada año entre los 9 y los 16 años de edad. La resistencia a la insulina es una afección que conduce al azúcar alto en sangre, y es un factor de riesgo de la diabetes tipo 2.

A los 13 años de edad, la resistencia a la insulina era un 17 por ciento más baja entre los jóvenes más físicamente activos que entre los menos activos. Pero esa diferencia se redujo en los tres años siguientes, y había desaparecido a los 16 años de edad.

"La resistencia a la insulina aumenta de forma dramática de los 9 a los 13 años de edad, y luego se reduce en el mismo grado hasta los 16. Nuestro estudio encontró que la actividad física reducía este pico en la resistencia a la insulina a principios de la adolescencia, pero no tenía un impacto a los 16 años", señaló en un comunicado de prensa de la Universidad de Exeter el autor del estudio, Brad Metcalf, profesor principal de actividad física y salud de la universidad, en Inglaterra.

"Una reducción en ese pico podría reducir la demanda sobre las células que producen insulina en ese periodo crítico, lo que podría preservarlas durante más tiempo a una edad posterior", dijo Metcalf.

"No estamos diciendo que los jóvenes de 16 años no tienen que ser físicamente activos, ya que hay otros beneficios de salud que se obtienen al ser activo a todas las edades", añadió.

El estudio fue publicado el 6 de agosto en la revista Diabetologia.

Los hallazgos podrían ayudar a conducir a nuevas formas para reducir la resistencia a la insulina en los niños, anotó Metcalf.

En décadas recientes ha habido un aumento marcado en la obesidad infantil en muchos países industrializados, y uno de cada seis niños estadounidenses es obeso. La obesidad es un factor importante en la resistencia a la insulina.

FUENTE: University of Exeter