Tracción vítreo-macular idiopática y agujero macular (parte I)

El gel del vítreo es responsable de la estabilidad del globo ocular. La interface entre el vítreo y la retina es una estructura compleja. Las fibras de colágeno más densas del vítreo posterior descansan sobre la mácula y se insertan en la membrana interna limitante de la retina. El vítreo está firmemente agarrado a la retina por la base, el disco óptico, la fóvea  y a lo largo de los principales vasos sanguíneos retinianos. Especialmente la base se encuentra tan fuertemente agarrada que, a veces en caso de trauma, el epitelio se desprende con la base del vítreo. Con la edad, se producen una serie de cambios en el vítreo.

Después de los 40 sufre una licuefacción (sinchisis), progresiva, perdiendo fluidos por lugares como el disco óptico o agujero peripapilar. Normalmente a los 80 años, cerca del 50% del gel se ha licuificado y esto hace que se debilite la adhesión entre el vítreo y la retina. Finalmente con el colapso completo de las fibras de colágeno se desprende el vítreo posterior de la retina y el gel pasa a estar delante de la cavidad del vítreo. Este proceso puede llevar meses o años, en muchos casos dicho desprendimiento es asintomático, hasta que se produce la separación total del disco óptico. Los síntomas de desprendimiento de vítreo posterior incluyen flashes de luz y flotadores. Los primeros se deben a la tracción del vítreo sobre la retina periférica y los flotadores pueden ser por sangre, colágeno o tejido que se desprende del nervio óptico. El 50% de las personas de más de 70  años suelen presentar desprendimiento completo del vítreo posterior, siendo más común en las mujeres que en hombres, debido, en teoría, a la baja de estrógenos en el tejido conectivo. La presencia de miopía también está asociada con aumento del riesgo de desprendimiento del vítreo posterior.

El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) asociado con la edad, puede verse complicado por adherencias persistentes entre el vítreo y la mácula, que pueden ser localizadas o extendidas. Dichas adherencias no afectan la arquitectura macular a menos que ejerzan tracción sobre la mácula (TM). Las adherencias vitreomaculares (AVM) y la tracción macular (TM) se diferencian por los síntomas clínicos (pérdida de visión, visión borrosa y metamorfopsia) y por medio de la OCT.

Fig. 1 Adherencia vitreomacular central sin tracción. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica.

Fig. 2 Tracción vitreomacular con cavitación retiniana. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica. La línea verde indica el nivel de la imagen de OCT.

En muchos casos de TVM se desarrolla una membrana epirretiniana (MER), que puede ser simple o compleja. La presencia y tipo de MER puede ocasionar alteraciones morfológicas. La MER simple está asociada con una maculopatía “celofán” con superficie retiniana arrugada, sin distorsión de la retina interna. La contracción de miofibroblastos en la MER compleja ejerce una tracción tangencial que puede provocar, engrosamientos, dobleces o desprendimiento de la retina, junto con distorsión vascular. En este último caso los efectos sobre la visión son profundos. La TVR y las MER están también asociadas con cambios vasculares retinianos, pudiendo llegar a edema macular.