Investigadores de la Universidad de Zaragoza y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), dependiente del Instituto de Salud Carlos III, han colaborado en el desarrollo de una nueva familia de fármacos que son activos para matar a Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis.
Este logro, que publica la revista científica Nature Medicine, y que ha sido coordinado por investigadores del Hospital de Memphis (EEUU), evitará que las bacterias puedan utilizar sus propios mecanismos de resistencia frente a estos nuevos antibióticos.
Este nuevo paso contra la tuberculosis, una de las enfermedades infecciosas con mayor incidencia a nivel mundial, con 8,6 millones de enfermos en el 2012, permitirá diseñar antibióticos más eficaces, al modificar su estructura química y evitar de este modo que las bacterias los rechacen o exporten al exterior continuamente.
Permitirá diseñar antibióticos más eficaces, al modificar su estructura química y evitar que las bacterias los rechacen
Este estudio demuestra que una variación en la estructura química de los antibióticos pueden ser determinante para su actividad, ya que influye de modo importante a la hora de ser reconocidos o no por las bombas de eflujo (expulsión) que tienen las bacterias.
José Antonio Aínsa y Cristina Villellas, del grupo de investigación Genética de Micobacterias de la Universidad de Zaragoza, que coordina el investigador Carlos Martín, son los autores españoles que han colaborado en el diseño de estos fármacos obtenidos a partir del antibiótico natural espectinomicina, mediante síntesis química, y que se denominan espectinamidas. Estos nuevos antibióticos inhiben o inactivan la síntesis de las moléculas de las proteínas en las bacterias y, al mismo tiempo, dificultan la aparición de cepas resistentes.
En su diseño se ha tenido en cuenta la estructura del ribosoma, el orgánulo bacteriano al que se unen e inactivan para llevar a cabo su acción antibacteriana. Sus características más destacables son su actividad casi exclusiva frente a la bacteria que causa la tuberculosis (incluso contra las cepas que han desarrollado resistencia a los fármacos), los bajos niveles de toxicidad que presentan, y su eficacia para frenar el desarrollo de la tuberculosis en animales de experimentación.
Una investigación que comenzó hace 20 años
Este estudio comenzó hace casi dos décadas, de la mano de José Antonio Aínsa, al iniciar una nueva línea de trabajo sobre el Desarrollo de Antimicrobianos y Mecanismos de Resistencia en la Universidad de Zaragoza. Dentro de este marco, Aínsa comenzó estudiando unas proteínas de M. tuberculosis denominadas bombas de eflujo, que reconocen los antibióticos que penetran en la bacteria y los expulsan al exterior, con lo que los antibióticos pierden actividad y la bacteria puede volverse resistente a ellos.
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