Terapia con adalimumab por artritis reumatoidea. | 11 NOV 13

Dermatosis pustulosa subcórnea palmoplantar

La pustulosis palmoplantar ha sido una de las presentaciones más comunes de este efecto adverso inusual por el uso de adalimumab.
Autor/a: Dres. Maxwell B. Sauder, y Steven J. Glassman Int J Dermatol. 2013 May;52(5):624-8.

La dermatosis pustular subcórnea (SPD) o enfermedad de Sneddon-Wilkinson, es una enfermedad de la piel poco común, crónica, idiopática caracterizada por presentar pústulas estériles, de configuración anular, en torso, flexuras y zonas flexoras de los miembros.  Aparecen brotes sucesivos de pústulas en la misma zona, para dejar erosiones, costras, pigmentación postinflamatoria con un patrón anular o serpinginoso.  Las palmas y plantas están afectadas ocasionalmente, y la enfermedad es más común en mujeres.  La erupción es relativamente asintomática y benigna.  El pus se tiende a acumular en la mitad inferior de la ampolla, la piel de alrededor es normal o ligeramente eritematosa.  El diagnóstico diferencial incluye la psoriasis pustulosa, pustulosis exantemática aguda generalizada, pénfigo foliáceo, dermatosis por Ig A, impétigo e infección fúngica superficial.

Debido a la cercana similitud con la psoriasis pustulosa se especuló que la SPD es una variante o forma transicional de psoriasis en vez de una entidad separada.  Es difícil diferenciarla de ciertos tipos de pénfigo y de la dermatosis por IgA intercelular.  Se ha asociado a la SPD con gammapatías benignas monoclonales, mieloma, pioderma gangrenoso, enfermedad de Crohn, artritis reumatoide, y varias otras enfermedades.  Esta enfermedad generalmente responde a la dapsona, pero puede haber casos resistentes, y los tratamientos alternativos incluyen corticoides tópicos, acitretina, y fototerapia ultravioleta.

Reporte del caso:

Una mujer de 48 años con artritis reumatoidea de más de 20 años de evolución recibió metotrexato 25 mg semana por más de 10 años, además recibió flurbiprofeno.  No tenía antecedentes de psoriasis, pero si historia familiar de psoriasis.  No fumaba.  Debido al control incompleto de los síntomas, se agregó adalimumab 40 mg cada 15 días subcutáneos.  Hubo mejoría de los síntomas de artritis, pero luego de 4 meses de adalimumab, desarrolló una erupción aguda, dolorosa, pruriginosa en palmas y plantas (figs 1 y 2), con algún compromiso de brazos, muslos y torso.  Se sospechó de una reacción adversa a drogas y se suspendieron todas las medicaciones. 


Figura 1 Eminencia tenar izquierda demostrando pústulas de disposición anular con collarete de escamas.

 


Figura 2 Empeine derecho demostrando pústulas solitarias y agregadas con niveles de fluído y leve eritema.


El exámen reveló pústulas solitarias y agrupadas en palmas y plantas sobre una base de eritema y edema.  Algunas pústulas demuestran niveles de fluídos, de disposición anular en palmas y escamas tipo collarete.  Se observaron discretas pústulas  diseminadas en antebrazos, muslos y abdomen.  La biopsia de piel de una pústula en plantas demostró una capa gruesa de ortoqueratosis compacta suprayacente a una delgada capa de paraqueratosis conteniendo vesiculopústulas con neutrófilos y escasas células acantolíticas.  Esto representa pústulas subcórneas.  La espongiosis no era marcada, y había pocos neutrófilos a través de la epidermis (figs 3 y 4). Las tinciones para bacterias y hongos fueron negativas.  La dermis subyacente demostró inflamación crónica leve.  Los hallazgos clínicos e histopatológicos fueron compatibles con SPD, de variedad palmo plantar.  No se realizó inmunofluorescencia ni electroforesis de proteínas séricas.


Figura 3 Pústula subcórnea sin pústula espogiforme.

 


Figura 4  Células acantolíticas y neutrófilos.

Debido a la asociación temporal en esta paciente, y el hecho de que los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa han ocasionado erupciones psoriasiformes o pustulosas, se relacionó al adalimumab como causa probable de la erupción.  Aunque se suspendió toda la medicación el metotrexato y flurbiprofeno se reanudaron luego de pocas semanas.  La erupción se trató con propionato de clobetasol en crema al 0.05% dos veces por día, con mejoría gradual y resolución completa luego de tres meses.  La fase de curación mostró descamación persistente y fisuras.  No hubo recurrencias luego de 1 año, y la paciente estaba satisfecha con el control de la artritis reumatoidea con metotrexato sólo.  No quiso recibir otro inhibidor TNF a.

Se ha revisado recientemente la inducción o exacerbación de psoriasis por inhibidores TNF alfa.  Se han reportado 207 casos con una incidencia aproximada de 1.04 (95% CI 0.67-1.54) por 1000 persona-año para éste afecto adverso en pacientes con artritis reumatoidea.  Una revisión de casos de psoriasis asociada al uso de TNF alfa ha mostrado que la artritis reumatoidea fue la indicación más común para este agente biológico, seguido de espondiloartropatía seronegativa y enfermedad inflamatoria intestinal.  La edad media de las pacientes era de 45 años y el 65% eran mujeres.  El infliximab fue el agente responsable en el 59% de los casos, adalimumab en el 22% y etanercept en el 19%.  La morfología de la psoriasis fue pustulosa en el 56%, la mayoría involucrando palmas y plantas, pero sólo una minoría tenía biopsia confirmatoria.

SPD no fue reportada específicamente.  La psoriasis en placas se observó en el 50% y guttata en el 12%, el 15% presentaba formas mixtas.  El 85% de los casos presentaban inicio nuevo de psoriasis (tabla 1).  De los pacientes tratados por psoriasis vulgar que experimentaron una exacerbación, el 85% desarrolló psoriasis con una nueva morfología, generalmente en piel previamente no afectada.  La latencia fue variable con una media de 10 meses.  El análisis histológico e inmunohistoquímico, fue similar a la psoriasis en la mayoría de los casos.
No se identificaron factores predisponentes específicos para desarrollar psoriasis inducida por anti TNF a, y no hubo asociación entre agentes particulares y fenotipo de la psoriasis.

Table 1 Resúmen del metanálisis de Collamer y Battafarano.

 

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