Lisis tumoral | 08 NOV 10

Urgencias Oncológicas

Las urgencias oncológicas son múltiples y diversas, tanto por el diferente comportamiento de las neoplasias, como por el momento en que pueden presentarse.
Autor/a: Dra. María de los Ángeles Gonzalez, Dra. Valencia Gómez, Dr. Juan Carlos Peña. Dra. Danely Valdovinos, Dr. Victor Monroy, Dra. Mireya Vázquez , INP Revista Nacional de Pediatría Año 1/ Núm. I/ 2010
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Referencias bibliográficas
Desarrollo

Resumen

Las urgencias oncológicas son múltiples y diversas, tanto por el diferente comportamiento de las neoplasias, como por el momento en que pueden presentarse. Suelen ser la primera manifestación de un tumor cuyo pronóstico no haya sido aún establecido; pueden aparecer en el curso de la evolución de un tumor como una complicación del tratamiento de éste. En este artículo sólo se revisarán las más frecuentes, como el síndrome de lisis tumoral, la hiperleucocitosis, la neutropenia y la fiebre.

Palabras clave: urgencias oncológicas, lisis tumoral, hiperleucocitosis, neutropenia y fiebre.

Síndrome de lisis tumoral

Se considera una consecuencia de la lisis de células malignas secundarias a apoptosis o a la acción de quimioterapia en cantidades que superan la capacidad de excreción renal, ocasionando alteraciones metabólicas y disfunción orgánica. Dentro de los criterios para definir al síndrome de lisis tumoral se deben tomar en cuenta al menos dos de las afecciones metabólicas mencionadas en la Tabla 1.1 Se presenta con más frecuencia en malignidades hematológicas que en tumores sólidos. El riesgo para desarrollarlo se incrementa en pacientes con trastornos linfoproliferativos agudos con crecimiento elevado y alta sensibilidad a quimioterapia, como el linfoma de Burkitt y leucemia linfoblástica aguda de células B y T.2 Se manifiesta ya sea en forma espontánea o debido a la administración de antineoplásicos, con lo cual se liberan aniones o cationes
intracelulares y productos de degradación de proteínas y ácidos nucleicos; se considera que la hiperuricemia es el factor más importante para originar insuficiencia renal. Cuando se supera la capacidad de excreción de ácido úrico, aumenta el riesgo de precipitación de cristales. Los elementos que favorecen la cristalización son concentración de líquido intraluminal, pH ácido del líquido tubular distal, disminución del flujo tubular y hemoconcentración de los vasos medulares.

Tabla 1. Criterios para la definición del síndrome de lisis tumoral

Creatinina sérica dos veces el valor normal  adaptado para su edad
Ácido úrico sérico > 7 mgg/dl (>400 mcmol/L)
Fósforo sérico > 3 mmol/L
Potasio sérico >6 mmol/L
Calcio sérico < 2 mmol/L

La hiperfosfatemia contribuye a que aparezca la insuficiencia renal debido a la precipitación de fosfato de calcio; se presenta entre 12 y 24 horas después de iniciado el tratamiento citotóxico y provoca náuseas, vómitos, diarrea, letargia, convulsiones, prurito y cambios necróticos en la piel. La hipocalcemia se manifiesta por temblor fino de los dedos, fibrilaciones musculares e hiperexcitabilidad, espasmo carpopedal y alteraciones en el estado de conciencia. La hiperkalemia da lugar a taquicardia supraventricular, arritmias ventriculares, bloqueo del nódulo auriculoventricular y paro en diástole, y es la principal causa de muerte súbita en pacientes con este síndrome.1

Un manejo adecuado para esta patología consiste en detectar las alteraciones de los pacientes en riesgo de desarrollarla, como leucemia linfoblástica aguda en mayores de 10 años de edad, linfoma de Burkitt, leucemia o linfoma no Hodgkin con tumor mediastinal, visceromegalias, adenopatías gigantes, nefromegalia, deshidratación, obstrucción extrínseca de vías urinarias, leucocitosis de 50 000 células/mm3, deshidrogenasa láctica mayor de 1 500 UI pretratamiento. Una vez identificado lo anterior, se debe establecer un tratamiento para evitar la nefropatía por ácido úrico. Se recomienda que la terapia preventiva se mantenga durante 24 a 72 horas antes de iniciar el manejo antitumoral.1

Tratamiento

La hidratación del paciente se realiza con la administración de solución mixta 2:1 de dextrosa en agua destilada al 5% y solución salina normal 3 000-5 000 ml/m2sc/día o 200 ml/kg/día en < 10 kg, manteniendo diuresis >100 ml/m2sc con más de 10 kg o 4 ml/kg en niños menores de 10 kg; si no se logra la uresis adecuada, se emplea manitol al 20% a dosis de 1.5 gr/kg c/24 h o 0.5 gr/kg en infusión de 20-30 minutos c/8 h. Si es necesario, se utiliza furosemida 1-2 mg/kg o dopamina 5 μg/kg/minuto para mejorar la filtración glomerular.1

La producción de ácido úrico se puede prevenir o reducir con alopurinol a dosis de 300-600 mg/ m2sc/día o 10 mg/kg/día en menores de 10 kg. Debido a que su inicio de acción es demorado y a la acumulación de precursores menos solubles en orina, existe la alternativa del uso de la enzima urato oxidasa que convierte al ácido úrico en alantoína, la cual es cinco a 10 veces más soluble. Una forma recombinante es la rasburicasa, que reduce las concentraciones de ácido úrico en las cuatro horas posteriores a su administración.1 La rasburicasa se contraindica cuando hay deficiencia de glucosa-6-fosfatasa deshidrogenasa, antecedente de hipersensibilidad, anafilaxia o reacciones hemolíticas con este medicamento.3

Para facilitar la excreción de urato e hipoxantinas, se alcaliniza la orina, pH de 6.5 a 7.0, por medio del bicarbonato (40 a 100 mEq/L en solución intravenosa). Cuando se alcance bicarbonato sérico de 30 mEq/L se debe suspender para evitar la precipitación de fosfatos de calcio;1 en caso de hipocalcemia sintomática, se administra gluconato de calcio en dosis de 50 a 100 mg/kg/d. Dentro del manejo de la hiperkalemia se debe restringir la ingestión de potasio en la dieta, corregir la acidosis metabólica y administrar gluconato de calcio 100-200 mg/kg/día para la función miocárdica; en caso necesario se puede emplear insulina y bicarbonato de sodio.3

Por último, existen indicaciones para el tratamiento con diálisis en pacientes con síndrome de lisis tumoral que no responden al manejo médico, las cuales son: potasio mayor de 6 mEq/L, ácido úrico mayor de 10 mg/dl, fósforo sérico mayor de 10 mg/dl, creatinina sérica dos veces el valor normal para su edad, hipocalcemia sintomática, hipervolemia, hipertensión arterial, oliguria o anuria.1

Hiperleucocitosis

A esta urgencia oncológica se le define como un aumento mayor de 100,000 leucocitos/mm3 en sangre periférica. Es clínicamente significativa con más de 200,000 leucocitos/mm3 en leucemia mielocítica aguda y con más de 300,000 leucocitos/mm3 en leucemia linfoblástica aguda. La hiperleucocitosis afecta a 9- 13% de los niños con leucemia aguda linfoblástica, a 5-10% en leucemia aguda no linfoblástica y prácticamente a todos los pacientes con leucemia granulocítica crónica.4 Se asocia a una mortalidad temprana por los problemas neurológicos, pulmonares y alteraciones metabólicas graves provocadas probablemente por el daño endotelial secundario a la leucostasis. El término leucostasis es ampliamente utilizado para justificar las complicaciones de la hiperleucocitosis.5

Tradicionalmente, la leucostasis se ha atribuido a la sobrepoblación de células blásticas neoplásicas en la microcirculación, y el tratamiento se debe enfocar en la leucorreducción. Se ha demostrado que la leucostasis resulta de interacciones adhesivas entre las células blásticas neoplásicas y el endotelio, fenómeno que ninguna de las terapias actuales combate. Este mecanismo está ligado a la producción de citocinas que surgen por el contacto de las células blásticas neoplásicas con el endotelio, y probablemente este proceso sea más importante que el número de dichas células.4

El tamaño de las células blásticas neoplásicas es fundamental. Las de la leucemia aguda mielocítica son mayores que las de la leucemia aguda linfoblástica, por lo que el mieloblasto provoca con mayor frecuencia hiperviscosidad y adhesión. Esta es la razón de una morbimortalidad más alta en leucemias mieloides que en leucemias linfocíticas.6

Las complicaciones por hiperleucocitosis son hemorragia o trombosis del SNC, infiltrados pulmonares, hipoxia, alteraciones visuales y síndrome de lisis tumoral. Se deben a leucostasis y oclusión vascular. En general, la leucemia mielocítica aguda comúnmente se asocia más a la coagulopatía. Clínicamente el paciente con hiperleucocitosis puede presentar cefalea, alteración de la conciencia, visión borrosa, diplopía, convulsiones, edema de papila, disnea, hipoxia, cianosis, priapismo, clítoris engrosado y dactilitis.6

 

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