La reactividad plaquetaria y la disfunción endotelial tras la angioplastia

Introducción

Los pacientes que se someten a una angioplastia (ATC) están tratados con aspirina y clopidogrel. Sin embargo, los autores afirman que la alta reactividad plaquetaria residual puede limitar el beneficio del clopidogrel en ≤ 21% de los individuos y esto aumenta la tasa de eventos cardiovasculares durante el procedimiento y en el seguimiento a largo plazo.

Junto con factores genéticos, celulares y clínicos, la reactividad plaquetaria basal es un poderoso predictor de la respuesta subóptima al clopidogrel. Es así como una mayor reactividad plaquetaria se relacionó con enfermedad vascular periférica más grave y difusa. Por lo tanto, los autores trataron de determinar si la función endotelial alterada, un marcador precoz de aterosclerosis, se correlaciona con la reactividad plaquetaria tras la administración de clopidogrel.

Métodos

Un total de 89 pacientes que fueron sometidos a una cinecoronariografía electiva fueron evaluados prospectivamente en búsqueda de arteriopatía periférica. Sólo se incluyeron aquellos a los que se les realizaría posteriormente una ATC electiva (n = 59). Se excluyeron los individuos que cursaran un síndrome coronario agudo, fueran alérgicos al clopidogrel, tuvieran antecedentes de hemorragia digestiva o trombocitopenia, estuvieran pretratados con clopidogrel, presentaran insuficiencia renal crónica, tuvieran comorbilidades graves o una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 60%.

A los pacientes con lesiones coronarias se les realizó una ATC y recibieron 600 mg de clopidogrel en las 12 horas previas al procedimiento. A todos los enfermos se les extrajo sangre para evaluar la función endotelial periférica. Luego, se les extrajo sangre durante la ATC y a las 24 horas de ésta para determinar el grado de inhibición plaquetaria tras recibir el clopidogrel. Se midió la función endotelial periférica mediante la amplitud del pulso digital con el Endothelial Peripheral Arterial Tonometry y se determinó el valor del Framingham Reactive Hyperemia Index (Endoscore).

Además de las mediciones previas, también se determinó el factor de von Willebrand (vWF) y la actividad del cofactor ristocetina (vWF:RiCo) como marcadores del grado de disfunción endotelial. El nivel plasmático de selectina P fue considerado como un marcador de la actividad plaquetaria.

Al realizar la ATC se extrajo sangre para determinar la respuesta plaquetaria a la aspirina y al clopidogrel. El método utilizado evaluó la vía del P2Y12 (clopidogrel) y de la aspirina.

Una vez cumplidas 24 horas de realizada la intervención, los investigadores determinaron los valores de troponina T para descartar necrosis miocárdica periprocedimiento.

La hipótesis del presente trabajo consistió en que los sujetos con disfunción endotelial presentarían niveles de reactividad plaquetaria altos luego de la administración del clopidogrel, comparados con los pacientes con función conservada. Las variables continuas se mostraron como media ± error estándar de la media, mientras que las de distribución no normal se expresaron como mediana ± rango intercuartil. La correlación entre las variables se determinó mediante las pruebas de Pearson o las de Spearman. Los autores consideraron un valor de p < 0.05 como estadísticamente significativo.

Resultados

El valor promedio de Endoscore fue de 0.47 ± 0.30. El valor promedio del vWF y de su actividad fue de 1.40 ± 0.81 U/ml y 103 ± 28%, respectivamente.

El valor de Endoscore se correlacionó significativamente con el vWF:RiCo (r = -0.52; p = 0.0001), lo que implicó una mayor actividad del vWF frente a una mayor disfunción endotelial periférica. No se halló correlación entre el Endoscore y el valor del vWF (r = -0.006; p = 0.967). El Endoscore se correlacionó significativamente con el valor basal de selectina P (r = -0.36; p = 0.159), lo que sugiere mayor reactividad plaquetaria en presencia de mayor disfunción endotelial.