Actualización en Cirrosis

La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima.1,2 Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado.3

La fibrosis es una condición irreversible por la inflamación o un insulto tóxico directo sobre el hígado, la cual se ha visto que es reversible en Hepatitis B, después de un tratamiento antirretroviral.2

Epidemiología

En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava en mujeres. Se considera un problema de salud pública ya que afecta a la población económicamente activa.3

Etiología

La etiología en pacientes con cirrosis en México se distribuye de la siguiente forma: alcohol 39.5%, VHC 36.6%, criptogénica 10.4%, cirrosis biliar primaria 5.7%, otra 2.8%. Esto se concluyó en un estudio multicéntrico realizado en ocho unidades hospitalarias de diferentes partes del país, e incluyó a pacientes de todas las áreas y clases socioeconómicas3 (Tabla 3).

Historia natural de la Cirrosis

La historia natural se caracteriza por una fase compensada generalmente asintomática, seguida por una fase rápida o descompensada donde se desarrollan las complicaciones.

En la fase compensada la presión portal es normal. Conforme se desarrollan las complicaciones se progresa hacia la descompensación; se pueden presentar várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacterial espontánea, etc., importantes para la determinación de la sobrevida. En pacientes compensados ésta es de 12 años, mientras que para descompensados es solamente de dos años.5, 3

Se han determinado cuatro etapas clínicas, cada una se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal):

Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La mortalidad es <1%. Porcentaje de pacientes que abandonan esta etapa, 11.4%, por el desarrollo de várices 7% y por el desarrollo de ascitis 4.4% (con o sin várices).

Etapa 2: Presencia de várices esofágicas sin ascitis y sin sangrado. Mortalidad de 3.4%. Pacientes que abandonan esta etapa, 6.6% por desarrollo de hemorragia y 4% por el desarrollo de ascitis.

Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin várices esofágicas que nunca han sangrado. Mortalidad 20%. Pacientes que abandonan esta etapa por hemorragia, 7.6%.

Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis.Mortalidad en un año 57%, casi la mitad deestas muertes en las primeras seis semanas después del episodio hemorrágico inicial.

Las etapas 1 y 2 corresponden a pacientes compensados, mientras que la 3 y la 4 a descompensados.5

Presentación clínica y diagnóstico

Hay factores de riesgo, independientes de la etiología, que se deben tener en cuenta como obesidad, densidad muscular, hipertrigliceridemia y pérdida de peso tras una derivación yeyunoileal.2 Generalmente, tiene que haber una destrucción del 80 al 90% del parénquima para que se tengan manifestaciones;2 40% de los pacientes son asintomáticos. Esta condición generalmente se descubre mediante exámenes de rutina como de laboratorio, de gabinete o en la autopsia.2

La presentación suele ser silenciosa, la mayoría permanecen asintomáticos hasta una descompensación, por lo que debemos de inferir factores de riesgo (Tabla 1). La cirrosis temprana y compensada se puede manifestar
como anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga e incluso osteoporosis como resultado de la mala absorción de la vitamina D y consecuente deficiencia de Ca+.2 Cuando hay descompensación se manifiesta por sus complicaciones, los signos clínicos que se pueden presentar son jaundice ocular o de la piel, prurito, hemorragia de tubo digestivo, aumento del perímetro abdominal, coagulopatía y cambios del estado mental. Como resultado de la disfunción celular hepática puede ocurrir un aumento en la sensibilidad o toxicidad a los medicamentos o a otro tipo de drogas.2

Examen físico

La mayoría de los pacientes cuenta con serología, pruebas radiológicas o procedimientos quirúrgicos previos que incidentalmente revelaron algún dato de cirrosis; de tal manera se puede dirigir la exploración física (Tabla1).2

Pruebas de laboratorio

No hay prueba serológica para diagnosticar cirrosis. Las PFH no reflejan correctamente la función hepática, por lo que las alteraciones bioquímicas, aunadas a la imagen clínica del paciente, pueden sugerir ciertas patologías hepáticas. Cuando esto se sospeche se debe pedir un perfil hepático que incluya: biometría hemática completa con plaquetas, tiempos de coagulación, AST, ALT, fosfatasa alcalina, gama glutamiltransferasa, bilirrubina total, directa e indirecta y albúmina2 (Tabla 2). Dentro de las pruebas, la más especifica para determinar lesión metabólica o inducida por drogas es ALT pero ésta no refleja el grado de inflamación y no tiene ningún uso en cuanto a la fibrosis hepática, al igual que las demás.2 Se encontró que un conteo de plaquetas por debajo de 160,000, en pacientes con Hepatitis C (crónica), tiene una sensibilidad del 80% para detectar cirrosis.2

En estudios prospectivos se comprobó, por medio de biopsia, que pruebas PFH alteradas –por lo menos dos veces más de su límite normal, por 6 meses– tienen como sustrato una patología hepática. Si la ALT se encuentra elevada, es necesario practicar un perfil viral; si es negativo y las PFH continúan en mismos o mayores niveles, se debe evaluar la posibilidad de hepatitis autoinmune. Además se puede sospechar de cirrosis biliar primaria en pacientes con colestasis crónica.2

Pruebas radiográficas

No hay ningún estudio que sea estándar de oro; su uso está limitado a la detección de ascitis, hepatoesplenomegalia, trombos en vena porta o hepática y carcinoma hepatocelular. Todos estos sugieren cirrosis.2

El ultrasonido abdominal con doppler debe ser el primer estudio radiográfico en la evaluación de cirrosis, dado su bajo costo, no expone a radiación ni a medio de contraste (TAC nefrotóxica), para valorar densidad, tamaño y flujo sanguíneo en venas hepáticas y porta.

Así se podrá observar nodularidad, irregularidad, aumento de la ecogenicidad y atrofia; en cirrosis avanzada se aprecia disminución de la densidad y patrón multinodular, ascitis y disminución del flujo sanguíneo en la circulación portal.2

El descubrimiento de nódulos hepáticos implica evaluación exhaustiva ya que estos se presentan de igual forma en lesiones malignas. Un estudio que usó USG de alta resolución en pacientes con diagnóstico de cirrosis confirmado, por biopsia o endoscopia, reveló que este método tiene una sensibilidad del 91.1%, especificidad de 93.5%, valores predictivos positivos de 93.2% y negativos de 91.5%. La TAC y la RNM no son de utilidad dada la efectividad del USG.

Biopsia hepática