Ectasia corneal después de corrección con láser

La ectasia corneal, también llamada queratectasia, consiste en la profusión hacia delante y afinamiento de la córnea. Se presenta con aumento de la miopía y/o astigmatismo, cambios topográficos progresivos, progresivo afinamiento de la córnea y, normalmente, cierta pérdida de la agudeza visual mejor corregida con lentes. La ectasia de córnea puede producirse naturalmente sin intervención quirúrgica, es el caso de queratocono y degeneración marginal pelúcida. También puede ocurrir luego de la corrección de la visión con láser. Se trata de uno de los problemas más desconcertantes y ampliamente discutido por los cirujanos refractivos.

La patofisiología del queratocono y la degeneración marginal pelúcida servirían para comprender la ectasia postquirúrgica, pero lamentablemente no se ha establecido claramente aún cual es la patofisiología de estas afecciones.

El queratocono tiene cierto componente hereditario. Se ha identificado un gen del queratocono y varios loci en distintos cromosomas se demostró que están ligados al queratocono, lo que indica que probablemente existen diversas formas o vías para el queratocono. Aunque se debe tener precaución ante un paciente con antecedentes familiares de queratocono o degeneración marginal pelúcida, aún no se sabe si esto aumenta realmente el riesgo de ectasia postquirúrgica.

La córnea es una estructura relativamente rígida que mantiene su forma con pocos cambios a lo largo de la vida adulta. Está formada por varias capas de colágeno. Las investigaciones han mostrado que la fuerza de las láminas de colágeno varía en las distintas partes de la córnea y que también existen diferencias significativas entre un paciente y otro. Las zonas con menor resistencia son la parte central e inferior de la córnea. Se ha observado que los pacientes con queratocono, degeneración marginal pelúcida y ectasia postquirúrgica presentan protusión de la córnea en la parte central o inferior. En la parte anterior de la córnea las fibras de colágeno están entrelazadas, proporcionando un significativo apoyo estructural. En la parte posterior, las láminas de  colágeno se hayan superpuestas una sobre otra con poco entrecruzamiento y menor soporte tectónico.

Se ha documentado que frotar el ojo constituye un factor de riesgo tanto para el queratocono como para la ectasia post-LASIK. La presión intraocular elevada puede causar ectasia post-quirúrgica temporal, que cede al bajar la presión.

En la cirugía refractiva, la resistencia general de la córnea se ve reducida debido a la extracción de tejido. Se cree que la ectasia post-quirúrgica se debe a que la resistencia de la córnea es insuficiente para contrarrestar la presión intraocular. Las láminas de colágeno pueden ser normales en cuanto a composición y fuerza, pero luego de la extracción quirúrgica, quedan pocas láminas. Otra posibilidad, es que las láminas pueden ser débiles, por lo que, aunque se quite muy poco tejido, la córnea se ve  debilitada en forma crítica. Es probable que ambos mecanismos –calidad y cantidad de láminas de colágeno- interactúen para producir esta patología.

Aunque tanto en un procedimiento Lasik como en la ablación superficial se extrae tejido corneal con el láser excimer, la mayoría de los casos de ectasia informados ocurrieron después de Lasik.

La identificación de pacientes que corren mayor riesgo de ectasia postoperatoria es un verdadero desafío. Estudios retrospectivos han identificado factores de riesgo  que están asociados a la ectasia postquirúrgica. Es importante aclarar que los factores de riesgo están asociados, pero no son una causa de la patología. Existen pacientes que han desarrollado ectasia después de Lasik sin presentar ninguno de los factores de riesgo. Asimismo, pacientes con un factor de riesgo o más fueron sometidos a corrección láser sin desarrollar ectasia.

Los factores de riesgo más comunes son: lecho estromal residual delgado y topografía “sospechosa”. Estos son los dos mecanismos primordiales de ectasia y deben a insuficiente cantidad o calidad anormal de las láminas de colágeno. Otros de los factores de riesgo discutidos son: córneas delgadas, córneas salientes, miopía elevada, paciente joven. 

Deberán realizarse más investigaciones para determinar si existe un umbral mínimo de grosor corneal (por ejemplo 430 o 470 µm) que sea un riesgo independiente de ectasia postquirúrgica. Al no existir el dato científicamente establecido, los cirujanos refractivos son quienes deben tomar la decisión.

Muchos de los primeros estudios sobre ectasia carecieron de mediciones intraoperatorias del lecho corneal residual. Hoy en día, dichas mediciones son más comunes, como así también existen varios métodos para medir el lecho corneal después de la operación (microscopía confocal, ultrasonido digital de alta frecuencia y tomografía de coherencia óptica). Los estudios sobre ectasia sin una medición real del grosor del lecho no pueden establecer si un lecho residual delgado es causa de ectasia o no.

Un lecho corneal residual es sin duda una de las principales causas de ectasia. Aunque el mínimo aceptado es de 250 µm, esta no es una cifra absoluta. Muchos pacientes con un lecho más delgado no desarrollaron ectasia y otros con lechos de más de 300 y hasta 350 µm y con topografía preoperatoria normal, desarrollaron ectasia. Pareciera que cada córnea tiene su propio límite, pero hasta el momento no se sabe como determinar dicho límite individual.