Mecanismo molecular implicado en el síndrome metabólico

Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes y la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts (Estados Unidos) han identificado en ratones un mecanismo molecular que participa en el desarrollo del síndrome metabólico. El hallazgo podría abrir la vía a nuevos tratamientos para las alteraciones en el metabolismo.
 
Los resultados de su investigación, que se publica en "Science", muestran que algunos de los efectos perjudiciales de una dieta alta en grasas proceden de señales enviadas desde las células grasas al hígado.
 
Los ratones alimentados con una dieta alta en grasas desarrollan resistencia a la acción de la insulina, en gran medida de la misma forma que los humanos con síndrome metabólico.
 
Los investigadores, dirigidos por Guadalupe Sabio, presentan evidencias de que la proteína cinasa activada por mitógeno JNK1 es un importante elemento en este proceso.
 
Los científicos crearon un ratón en el que JNK no se expresaba en el tejido graso. Cuando alimentaron a estos animales con una rica alta en grasas, seguían mostrando mayores concentraciones de glucosa e insulina en sangre, pero las medidas de la respuesta de insulina en el hígado mostraron que los ratones modificados retenían una mayor respuesta que los ratones normales.
 
Los investigadores sugieren que JNK1 es una posible diana para las terapias dirigidas a mejorar el control metabólico en enfermedades en las que la regulación normal se ve alterada.