Actualizaciones Cardio – Metabólicas | 01 OCT 08

Hipertensión arterial refractaria (Parte 1)

¿Cómo definirla? ¿Cuándo es "verdadera" y cuándo es "aparente"? ¿Qué conducta adoptar?
Autor/a: Autor: Dr. Antonio Coca Fuente: Fuente: GTV Comunicación 
INDICE:  1. Hipertensión arterial refractaria - Parte 1 | 2. ¿Es útil el estudio de la geometría ventricular en el manejo del riesgo del hipertenso?
¿Es útil el estudio de la geometría ventricular en el manejo del riesgo del hipertenso?


Autor: Dr. Eduardo Escudero
Fuente: GTV Comunicación

El miocito, como consecuencia de la sobrecarga de presión, puede producir un estiramiento y puede ser esa una información celular importante que va a generar una serie de señales intracelulares.

A su vez el miocito puede recibir información de elementos que están alrededor del intersticio y que pueden estar dados por el propio miocito, liberados como si fuera un mecanismo autócrino, y todo eso como respuesta a la sobrecarga hemodinámica.

El miocito como respuesta a este proceso genera liberación de angiotensina, de endotelina y, fundamentalmente, un aumento de la concentración de calcio en el citosol, generando una información al núcleo para aumentar el número de proteínas. (El miocito no se duplica, entonces lo que va a suceder es que va a aumentar su tamaño)

Ese aumento de las proteínas se va a expresar como más sarcómeros y este es realmente uno de los primeros puntos del ordenamiento que va a causar la  hipertrofia.

Pero en el miocardio no solamente hay miocitos sino que hay otras células que también pueden recibir este impacto de la sobrecarga como son los fibroblastos, que también pueden responder al estiramiento o responder a la angiotensina o endotelina que salió del miocito en una forma parácrina, siendo su acción final aumentar la síntesis de colágeno.

Estas son modificaciones que la célula va a generar como resultado de la hipertrofia y es importante repasarlas de forma conceptual.

Durante mucho tiempo se pensó que este mecanismo de respuesta era de adaptación.

Un ejemplo de la evidencia experimental que nosotros podemos encontrar respecto a estas respuestas se puede observar en la masa ventricular calculada en una rata con presión normal de 120 mmHg, a través de un estudio ecocardiográfico, donde tenemos además el corte histológico del músculo y el peso del corazón después del estudio, en comparación con una rata espontáneamente hipertensa, con valores de presión arterial de 180 mmHg.

En esta última lo que se observó fue que el músculo cardíaco estaba más dilatado, con una mayor separación de las células de miocitos por aumento de la fibrosis y es espécimen del ventrículo izquierdo mucho más grande.

Además el músculo cardíaco está más rígido como consecuencia del incremento del porcentaje de colágeno.

Es decir, este mecanismo de adaptación en respuesta a la hipertensión arterial, no favorece al músculo cardíaco.

Pasando al escenario clínico, nosotros hicimos un estudio con alumnos de estaban cursando el 2º año en la Facultad de Medicina, con una edad promedio de 21 años.

Se incluyeron 34 jóvenes de los cuales 21 eran normotensos y 12 hipertensos en estadio I y lo que se observó fue que estos últimos tenían más masa ventricular, más allá de que fueran considerados hipertróficos o no.

Lo interesante es que en la valoración de la función diastólica se observó que en los alumnos con aumento de masa por hipertensión arterial ya había una pequeña alteración de la relajación.

Esto unido a al ensayo experimental está marcando que esta respuesta hipertrófica está perjudicando la función ventricular.

Al analizar la función sistólica, de acuerdo a experiencias un poco más recientes se ve que los pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda,  se encuentra una disminución en el índice de valoración de la función ventricular en relación a los pacientes normotensos, indicando un deterioro de la función sistólica que se puede identificar precozmente.

Lo antes dicho nos permitiría ensayar un primer mensaje, que si bien no es novedoso nos permite analizar la parte conceptual y es el siguiente:

“La HTA genera señales intracelulares a nivel del miocardio que determinan alteraciones estructurales y funcionales, capaces de condicionar la evolución de los pacientes”

Estos fundamentos experimentales y clínicos evidentemente tienen su correlación con algo que ya sabemos desde hace tiempo y que nos enseñó la epidemiología.

En un meta-análisis publicado en el 2001 se analizaron todos los trabajos publicados entre los años 1960 y 2000 que estudiaron el riesgo relativo de la hipertrofia ventricular izquierda en diferentes tipos de poblaciones (hipertensos, población general y pacientes con cardiopatía isquémica), donde tener hipertrofia se comparaba con no tenerla para ver si en un período de seguimiento aparecían eventos cardiovasculares.

En el promedio general de este meta-análisis el riesgo relativo fue mayor en aquellos que tenían hipertrofia ventricular izquierda versus los que no lo tenían.

Esto encaja perfectamente con lo que expresé anteriormente con respecto a las alteraciones funcionales que la hipertrofia ha dado.

Uno puede ir más allá y plantearse si tener o no hipertrofia puede ser importante y si tener más es peor.

Hay dos trabajos que marcaron claramente esto. Uno de ellos fue el trabajo de Casale en población del estudio de Framingham con ecocardiograma.
A través del seguimiento durante 4 años y medio de 3.220 pacientes él demostró que cuanto más masa ventricular izquierda presentaban estos sujetos al inicio de ese seguimiento, peor era el pronóstico porque había mayor posibilidades de eventos.

Con posterioridad a este trabajo Schillaci hizo lo mismo con una población de hipertensos, pero introduciendo un concepto muy interesante que es que existe una relación lineal entre la masa ventricular y los eventos.

Su conclusión fue que lo que importaba no era la hipertrofia sino la masa ventricular izquierda.

Por lo tanto aquí podríamos decir que el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda es un reconocido marcador pronóstico independiente en la población general y en los pacientes hipertensos, aumentando el riesgo ante mayor grado de hipertrofia.

 

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