Síndrome de aspiración de meconio

Conceptos básicos

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es una neumonitis química aguda que provoca la ruptura de la barrera alvéolo-capilar y la lesión del endotelio y epitelio pulmonar debido a las acciones de varias citocinas inflamatorias.

El meconio es el material verde amarronado excretado en el útero, habitualmente por el feto a término. El distrés fetal hipóxico causa la estimulación nerviosa del tracto gastrointestinal maduro mediante la estimulación vagal debido a la compresión cefálica o del cordón. Esto provoca movimientos peristálticos del tubo digestivo y relajación del esfínter anal. El líquido teñido de meconio está formado por en lanugo, moco, células epiteliales intestinales y secreciones intestinales (por ej., bilis); en general, es inocuo.

Efectos del meconio en los niños:

• Altera al líquido amniótico en forma directa reduciendo su actividad antibacteriana y aumentando el riesgo de infección bacteriana perinatal, principalmente por E. coli.
• Irrita la piel fetal, lo cual provoca mayor incidencia de eritema tóxico
• Causa SAM

La aspiración de meconio provoca hipoxia en el neonato, a través de 3 mecanismos que producen alteración en la ventilación-perfusión (V/Q):

• Obstrucción de la vía aérea
• Disfunción del surfactante
• Neumonitis química

Si la obstrucción de la vía aérea es total se produce atelectasia. Si la obstrucción es parcial, el aire atrapado lleva a la hiperinsuflación pulmonar que puede derivar en neumotórax, neumomediastino o neumopericardio. En este caso, la hiperdistensión alveolar se debe a un efecto de válvula de un solo sentido, por el que el aire puede entrar pero no salir. Este mecanismo aumenta la resistencia de la vía aérea durante la exhalación, con atrapamiento de aire (aumento de la pCO2), hiperexpansión pulmonar y neumotórax. En el meconio hay ácidos grasos libres que alteran la tensión superficial y provocan atelectasia difusa. Las enzimas, las sales biliares y las grasas irritan la vía aérea y el parénquima y liberan citocinas responsables de la neumonía difusa. Este proceso comienza a las pocas horas de la aspiración. El SAM puede ser leve, moderado o grave. En los casos leves es suficiente <40% de oxigenoterapia durante >48 horas. En los casos graves está indicada la ventilación mecánica asistida.

Presentación de un caso

Una niña nació a las 42 semanas de gestación por cesárea de emergencia debido a una patología tocoginecológica. Su peso al nacer fue 3,080 kg, el cual estaba dentro del centilo 10.

El principal problema prenatal fue un pre trabajo de parto prolongado con rotura de membranas. El trabajo de parto fue espontáneo, con líquido amniótico teñido de meconio. La niña nació en mal estado, sin esfuerzo respiratorio. Estaba fláccida, con una frecuencia cardíaca de 60/min. En el momento del parto se observó meconio espeso. El índice de Apgar era de 1 los 1 y 5 minutos y de 4 a los 10 minutos. El pH del cordón era 7,04 con un déficit de bases de -11,5; el primer “gasping” o boqueo se produjo a los 6 minutos. Se diagnosticó SAM de grado III de meconio.

Las cuerdas vocales estaban cubiertas por el meconio que había sido aspirado. Se intubó pero la ventilación era dificultosa y fue intubada nuevamente consiguiendo movimientos respiratorios adecuados. Fue trasladada a la unidad de terapia intensiva neonatal donde se inició ventilación mecánica continua; requirió ventilación oscilante de alta frecuencia debido a la mala oxigenación. Se colocó un catéter en la arteria umbilical. Siguió mal oxigenada y el ecocardiograma mostró hipertensión pulmonar. Se inició óxido nítrico inhalado y se administró una dosis de surfactante. Se inició una perfusión de vecuronium y se restringieron los líquidos a 40 ml/kg/día; se administró dextrosa al 15% para mantener el nivel de glucemia.

Para mantener la presión arterial media en 65-70 mmHg se comenzó la administración de dopamina y dobutamina, las que luego fueron reemplazadas por adrenalina y noradrenalina con suspensión de la dopamina. Se agregó hidrocortisona. A las 12 horas de edad se le administró una segunda dosis de surfactante. La oxigenación siguió dificultosa, con un índice de oxigenación entre 38 y 44. En este momento la paciente fue trasladada para recibir oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) veno-venosa durante 7 días (existen dos tipos de ECMO: la arteriovenosa y la veno-venosa. La primera utiliza una arteria y una vena y hace el soporte del corazón y el pulmón. La segunda, utiliza dos venas y solo hace el soporte pulmonar). Se suspendieron los inotrópicos y se extubó pero dejando una cánula para oxígeno por vía nasal. Al suspender el oxígeno, la beba requirió lactancia materna cada 2-3 horas. A las 4 semanas del seguimiento ya había aumentado de peso y siguió sin oxigenoterapia, con un distrés respiratorio mínimo. El ecocardiograma de control mostró la resolución de la hipertensión pulmonar.

Incidencia

En Europa, el SAM tiene una incidencia de 1:1.000 a 1:5.000 nacimientos sin predisposición de raza o sexo y afecta solamente a los recién nacidos. Su incidencia es mayor en Estados Unidos y Oriente Medio, probablemente debido a la limitación del cuidado prenatal y la mayor tasa de nacimientos. En el 13% de los partos el líquido amniótico está teñido de meconio y casi siempre se observa en niños a término o pos término. Solo el 5-10% de los partos con líquidos amniótico meconial desarrollan SAM. La aspiración de meconio puede producirse durante el parto o al comenzar la respiración neonatal.

Prevención

Es necesario identificar el riesgo fetal de asfixia (por ej., restricción del crecimiento intrauterino, parto pos término, oligohidramnios) y hacer un cuidadoso control del bebé durante el trabajo de parto.

En Estados Unidos, ante la existencia de meconio espeso, antes del parto se emplea la amnioinfusión transcervical con el fin de reducir el meconio en el líquido amniótico, utilizando 1 litro de solución salina, 6 por hora hasta el parto, con lo que puede reducirse la incidencia del SAM en un 76%. Sin embargo, una revisión sistemática de Hofmeyer de 2.002 indica que la reducción del SAM en casos de tinción meconial del líquido amniótico pudo estar relacionada más con la corrección del oligohidramnios que con la dilución del líquido amniótico. Este método puede tener efectos adversos como el prolapso o la infección del cordón, y prolongar el trabajo de parto. En Reino Unido, estas complicaciones, junto con la escasez de estudios clínicos y la baja incidencia de SAM en ese país, ha motivado que el UK National Institute of Health and Clinical Excellence no recomiende su aplicación en el SAM.

En todos los niños con tinción del líquido amniótico con meconio está indicada la limpieza de la vía aérea superior inmediata al parto, seguida por la visualización de la laringe con un laringoscopio. Si hay depósito de meconio en las cuerdas vocales está indicada la aspiración endotraqueal directa.

Inmediatamente después del parto se hace la aspiración gástrica posnatal para vaciar el estómago, ante la posibilidad de que el niño haya aspirado meconio durante el parto.

El lavado bronquioalveolar elimina el meconio de la vía aérea. Está indicado cuando la aspiración no fue efectiva o si se han aspirado grandes cantidades de meconio durante los primeros 3-4 minutos. Este procedimiento permite utilizar una dosis menor de surfactante y su distribución uniforme puede reducir las complicaciones por la salida de aire, evitando posteriores lesiones y disminuyendo las dosis adicionales necesarias.

Laboratorio

La hemoglobina suele ser normal, pero hay leucocitosis con neutropenia. La trombocitopenia aparece ante la persistencia de la hipertensión pulmonar debido al desarrollo de coagulación intravascular diseminada secundaria a la hipoxia grave.

No existen marcadores bioquímicos para el SAM. Si hay asfixia, puede haber una inapropiada producción de hormona antidiurética o hiponatremia. La hiperpotasemia y la uremia se deben a la insuficiencia renal provocada por la necrosis tubular aguda.

El daño renal se determina mediante el análisis de orina. La diuresis es generalmente normal, a menos que se produzca una insuficiencia renal. La mayoría de los niños con SAM presenta aumento de la ß2-microglobulina, lo que evidencia daño renal. La orina puede ser verde amarronada por absorción de los pigmentos del meconio a través del epitelio pulmonar que luego es excretado por la orina.

El ECG y el ecocardiograma son normales en el SAM no complicado. En casos de asfixia intraparto grave se ha observado isquemia subendocárdica y reducción de la contractilidad miocárdica.