Embolismo pulmonar agudo

El embolismo pulmonar (EP),  frecuentemente proveniente de la trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, tiene un espectro amplio de presentaciones, desde ser asintomático, o descubierto en forma accidental hasta el embolismo masivo mortal. La secuela crónica del tromboembolismo venoso incluye el síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. El embolismo pulmonar agudo (EPA) puede ocurrir rápidamente y en forma impredecible siendo su diagnóstico difícil. El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva. Los pacientes que han padecido un EPA tienen 4 veces más de posibilidades de morir por tromboembolismo recurrente en el año siguiente al del tratamiento de la TVP

Epidemiología y fisiopatología

El EP y la TVP son os dos aspectos de una misma enfermedad: el 50% de los pacientes con TVP proximal tiene embolismo pulmonar. Cerca del 79% de los pacientes con EP tiene signos de TVP en sus piernas. Si en estos pacientes no se detecta la TVP, es posible que todo el trombo ya se haya desprendido y embolizado. El infarto pulmonar no se produce debido a la doble circulación que tiene el pulmón, arterias pulmonares y bronquiales. En el EPA, la obstrucción anatómica es la causa más importante del compromiso fisiológico, pero también la liberación de agentes vasoactivos y broncoactivos, como la serotonina de las plaquetas, puede ser deletéreo para la ventilación-perfusión. El aumento de la carga en el ventrículo derecho aumenta la presión en las paredes ventriculares de ese ventrículo con posterior dilatación, disfunción e isquemia. La muerte se produce por insuficiencia ventricular derecha. Los pacientes internados tienen un riesgo particularmente elevado, aunque el tromboembolismo no suele manifestarse hasta después del alta.

Factores de riesgo

Factores de riesgo adquiridos

Ciertos factores de riesgo aumentan la posibilidad de TVP y por lo tanto, de EP. Los más importantes son el reemplazo total de cadera y de rodilla, la cirugía de la fractura de cadera y del cáncer, los traumatismos y las lesiones de la médula espinal y, las enfermedades médicas agudas. Todavía no se ha establecido cuál es el mecanismo por el cual el grado y la duración de la inmovilidad aumentan el riesgo de TVP. El estilo de vida sedentario, la edad avanzada (mayor riesgo a partir de los 40 años), las neoplasias y la trombofilia también influyen. Por otra parte, los factores de riesgo adquiridos pueden superponerse a los genéticos. En las neoplasias también influyen la obstrucción venosa por el tumor, la movilidad reducida, la presencia de catéteres venosos centrales y la quimioterapia. Los anticuerpos antifosfolípidos tienen relación con la trombosis, la recurrencia y el aborto (hasta ahora inexplicado).

Factores genéticos y riesgo tromboembólico

La triada clásica de riesgo de Virchow—estasis, lesión venosa e hipercoagulabilidad—sigue siendo importante en la evaluación de los pacientes, reflejando la influencia de los factores genéticos y ambientales y sus interacciones. Para el médico, es importante conocer los factores de riesgo de cada paciente para hacer el diagnóstico y la profilaxis apropiados.

Manifestaciones clínicas

El mayor conocimiento de los síntomas y signos del tromboembolismo venoso puede acortar la tardanza en el diagnóstico. El dolor, la tumefacción o el edema pueden ser la clave que oriente hacia la TVP. Los pacientes con EPA suelen tener disnea o dolor torácico de comienzo súbito o evolucionar a los largo de días o semanas. El dolor de tipo pleurítico y la hemoptisis ocurren más frecuentemente en pacientes con infarto pulmonar, producto de embolias más periféricas y pequeñas, con frote pleural. Los síntomas como la tos, las palpitaciones y los mareos como así los signos como la fiebre, la respiración jadeante y los estertores pueden estar causados por el EP o por enfermedades concomitantes. La taquipnea y la taquicardia son comunes pero inespecíficas. La hipertensión pulmonar puede acompañarse de ingurgitación yugular, refuerzo del segundo ruido cardíaco, ritmo de galope derecho y aumento del ventrículo derecho. Los signos y síntomas de la TVP y del EP pueden ser muy sugestivos pero no son sensibles ni específicos. Hay que tener en cuenta que los trombos grandes pueden evolucionar silenciosamente y luego presentarse como una EP sintomática o fatal, mientras que los émbolos más pequeños puede ir acompañados por síntomas mayores, particularmente si la reserva cardiovascular del paciente está disminuida. Ante un comienzo súbito con un síncope o casi síncope, hipotensión, hipoxemia extrema, disociación electromecánica y paro cardíaco debe considerarse el diagnóstico de EP masivo.

Estudios de laboratorio preliminares y probabilidad pretest

Ante la sospecha de EP, es necesario contar con una historia clínica, examen físico y factores de riesgo conocidos. También pueden hacerse estudios adicionales: electrocardiograma, radiografía de tórax y análisis de gases en sangre arterial. Puede haber anormalidades electrocardiográficas como la taquicardia no explicada (inespecífica) y signos de corazón pulmonar agudo (S1, Q3, T3, bloqueo de rama derecha, onda P pulmonar o desviación del eje a la derecha), todos ellos más comunes en la embolia masiva, pero siguen siendo inespecíficos. La radiografía no suele ser diagnóstica pero puede orientar hacia otra patología. Puede haber hipoxemia con presión arterial de oxígeno normal. En raras ocasiones, la diferencia del oxígeno alvéolo-arterial también es normal. Un cambio súbito inexplicable de la saturación del oxígeno arterial despierta la sospechar de EP.

Otros estudios adicionales como el test d-dímero, orientan al diagnóstico de trombosis venosa y EP pero es inespecífico. El análisis ELISA es más sensible que el d-dímero y acompañando al cuadro clínico, de mayor utilidad. Cuando ambas pruebas son negativas en pacientes con probabilidad pretest baja o moderada, la posibilidad de TVP y EP es baja y descarta la necesidad de estudios por imágenes específicos. Otros biomarcadores pueden ofrecer información clínica útil. Los niveles de troponina cardíaca pueden estar elevados, en particular en pacientes con EPA masivo. Su elevación se usa más para estratificar el riesgo en pacientes con EP establecido pues no es sensible como herramienta diagnóstica cuando es usada sola. El péptido natriurético cerebral plasmático aumenta con el agrandamiento ventricular pero puede estar elevado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y otras enfermedades con hipertensión pulmonar.

Estudios por imágenes

Los estudios utilizados hasta el momento son el centellograma de ventilación-perfusión, la arteriografía tomográfica computarizada (TC) contrastada, las imágenes por resonancia magnética (IRM), la arteriografía pulmonar estándar y, como alternativa para el EPA, las imágenes para detectar la TVP (ecografía, venografía TC, IRM y venografía tomográfica estándar). La arteriografía TC contrastada tiene ventajas sobre el centellograma de ventilación-perfusión, por su rapidez, la posibilidad de identificar estructuras no vasculares y trombos venosos. Si el paciente tiene insuficiencia renal aguda o crónica y es necesario usar con precaución los medios de contraste. Existe un multidetector para la arteriografía TC que permite disminuir el grosor de los cortes, reducir el tiempo de escaneo y mejorar la visualización de los vasos segmentarios y subsegmentarios. Pero, en los casos de sospecha elevada, si la arteriografía TC es negativa es prudente considerar la realización de otras imágenes. Las arteriografías TC con resultados positivos falsos son muy raras. Un estudio comprobó que el 83% de sensibilidad diagnóstica de la arteriografía TC subió a 90% cuando se la combinó con la venografía TC. Esto es muy útil para los pacientes internados con casos complejos.