Revisión | 26 DIC 07

Maculopatía hipotónica

Definición de la maculopatía hipotónica, descripción de los mecanismos y observaciones clínicas y determinación del tratamiento indicado.
Autor/a: Dres. Vital Paulino Costa y Enyr Saran Arcieri. Fuente: Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología. Acta Ophthalmol. Scand. 2007: 85: 586–597
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

La maculopatía hipotónica fue descripta por primera vez en 1954, por Dellaporta y en general sucede luego de cirugía filtrante antiglaucoma o heridas perforantes. Varios años después, Gass (1972) acuñó el término “maculopatía hipotónica”, para indicar que las alteraciones en la región macular eran las principales responsables de la pérdida de visión.

Esta maculopatía se caracteriza por edema papilar asociado a pliegues en la retina y la coroides en el polo posterior. En el área macular, aparecen pliegues finos que irradian hacia fuera desde la fovea (fig. 1). Dichos pliegues tienen como resultado una distorsión de los elementos neurosensoriales de la retina y reducción del diámetro anteroposterior del ojo lo que provoca una relativa hiperopia. Estos pliegues coroidoretinianos son especialmente evidentes en la mácula. Al comienzo de la hipotonía, la pared escleral posterior comienza a achicarse o colapsa, formando pliegues en la coroides y retina. Cuando los pliegues se hacen más pronunciados, la compresión de las células epiteliales pigmentarias y el afinamiento del epitelio pigmentario produce unas rayas oscuras y claras que se pueden observar al oftalmoscopio (Fig. 2 y 3).

Los pliegues corio-retinianos afectan la visión. Pueden  tener una orientación horizontal, oblicua o vertical, aunque pueden tener un patrón irregular o de rayos. Cuando mayor es la duración de los pliegues más pronunciados se hacen. Hay tortuosidad e ingurgitación de los vasos y  venas retinianas (fig. 1 y 3). El edema papilar es probablemente resultado del arqueamiento de la lámina cribrosa (fig. 1 y 3)  . La hinchazón del disco es frecuente en pacientes con un daño del nervio óptico avanzado.



La angiografía fluoresceínica sirve para ver los pliegues corio-retinianos que si son muy leves pueden no ser vistos (fig. 4), también para diferenciar los pliegues de la coroides y del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de los de la retina. Al principio de la hipotonía, la angiografía muestra alteraciones en la fluorescencia coroidea de fondo y también se observan fuga de colorante en los capilares de la cabeza del nervio óptico, sin afectar los capilares retinianos.

Fig. 4 Angiografía fluoresceínica.

La ultrasonografía es útil cuando no se observa el fondo con claridad y para descartar desprendimiento ciliocoroidal, hemorragia supracoroidal y desprendimiento retiniano, que no son comunes en casos de maculopatia hipotónica. Generalmente se puede observan un aplastamiento y engrosamiento de la esclera y coroides posterior, pero resulta difícil identificar los pliegues corio-retinianos.

(fig. 5)  Ultrasonofrafía. Flechas engrosamiento coroides.

La hipotonía se produce cuando la producción de humor acuoso no es menor al flujo saliente. Aunque la maculopatía hipotónica en general se observa después de una  cirugía filtrante, especialmente con mitomicina C (MMC), también puede ocurrir en otros casos. 20% de las cirugías filtrantes sufren maculopatía hipotónica, se volvió más común después de la introducción de los agentes antimetabolitos.

Fig. 6  Ojo normal (A,B). Hipotonía leve con engrosamiento de la coroides, principio de achicamiento escleral y edema de disco (C,D). Maculopatía hipotónica grave, con pliegues coroidales y retinianos, estrías maculares, edema de disco, venas retinianas dilatadas y achicamiento esclera (E,F)

Los factores de riesgo asociados con la maculopatía hipotónica son edad joven, miopía, cirugía filtrante, enfermedades sistémicas y presión intraocular elevada preoperatoria.
Cuando se comenzó a utilizar el tratamiento con antimetabolitos en la cirugía filtrante para tratar el glaucoma, hubo un aumento de la incidencia postoperatoria de hipotonía secundaria a sobre-filtración. La maculopatía hipotónica se trata en general mediante procedimientos tendientes a elevar la PIO. La normalización de la PIO, puede llegar a revertir el arqueamiento hacia adentro de la esclera. El éxito del tratamiento depende de la identificación correcta de la causa. Una vez detectada la causa el tratamiento debe ser aplicado lo antes posible: la demora en la normalización de la PIO puede tener como consecuencia cambios corio-retinianos permanentes en la mácula y pérdida de visión.

La fuga de humor acuoso desde la ampolla filtrante después de la cirugía de glaucoma puede causar maculopatía hipotónica. El uso de tratamientos conservadores como supresores del humor acuoso, parches o lentes de contacto para vendaje, pueden servir para sellar la fuga. Los supresores del humor acuoso reducen el flujo a través de la fuga y permiten la proliferación epitelial, el vendaje con lentes de contacto facilita la migración epitelial y los aminoglucósidos tópicos (gentamicina) reducen la inflamación conjuntival y estimulan la cicatrización.

 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

CONTENIDOS RELACIONADOS
AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Política de privacidad | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2024